AKR1C3对子痫前期大鼠肾损伤的影响

目的 探讨AKR1C3对子痫前期大鼠肾脏损伤的影响及其可能的作用机制.方法 通过腹腔注射亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)建立大鼠子痫前期的模型,治疗组同时采用灌胃的方法口服格列苯脲.40只Wistar雌鼠随机分为子痫前期组(孕鼠+L-NAME)、治疗组(孕鼠+L-NAME+格列苯脲)、未孕组(L-NAME)、对照组(孕鼠+生理盐水),每组10只.通过测血压、24 h尿蛋白和透射电镜观察肾脏结构确认子痫前期大鼠造模成功,采用RT-PCR、免疫印迹检测大鼠肾脏AKR1C3蛋白及mRNA含量,Elisa方法检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)的浓度.结果 造模前各组大鼠的血压值差异无统计学意义;造模后子痫前期组血压明显高于对照组与治疗组[(143.83±9.62)比(120.83±4.31)及(129.43±14.41) mmHg,均P＜0.05].造模前各组大鼠的24 h尿蛋白含量无差异;造模后子痫前期组的24h尿蛋白含量明显高于对照组与治疗组.子痫前期组大鼠肾脏中AKR1 C3蛋白及mRNA表达水平明显低于对照组[(0.48±0.09)比(0.98 ±0.27)、(0.05 ±0.02)比(0.87±0.45),均P＜0.05].与子痫前期组相比,治疗组AKR1 C3蛋白及mRNA表达水平升高[(0.48±0.09)比(1.05±0.20)、(0.05±0.02)比(0.22 ±0.06),均P＜0.05].与对照组相比子痫前期组SOD、CAT、GSH-Px的浓度明显降低,MDA的浓度升高;与子痫前期组相比,治疗组SOD、CAT、GSH-Px的浓度升高,MDA的浓度降低.结论 AKR1C3在子痫前期大鼠肾脏中表达降低,其作用途径可能与氧化应激有关.格列苯脲对子痫前期的治疗有一定的疗效.     

保胎灵定性定量方法研究

目的:建立保胎灵的定性定量方法.方法:采用TLC法对保胎灵中的续断、白芍和枸杞子进行鉴别;采用高效液相色谱法C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm);流动相为乙腈-水(10:90);检测波长为230nm;柱温为40℃;流速为1.0 mL·min-1,对保胎灵进行含量测定.结果:薄层斑点清晰,专属性强;芍药苷进样量在0.1572～0.7860μg范围内呈良好的线性关系,回归方程Y=98073.5000X-17548.2000(r=0.9998),平均回收率为100.04%,RSD为0.7%.结论:本方法简便、快速、灵敏、准确,重现性好,可有效控制保胎灵的质量.     

子(癎)前期染色体研究进展

子癎前期(pre-eclampsia,PE)具有遗传性特征,且和环境因素有关[1].在排除种族因素影响的情况下,2002年WHO估计,世界范围内PE妊娠发病率占10%,占围产期妇女死亡原因的12%;由PE或子癎产妇生下的胎儿,12%在生后一个月内死亡,而其他88%的胎儿在智力障碍或心血管相关疾病的发病率升高.     

母儿血型不合溶血病的病因及治疗

母儿血型不合是指由于母体与胎儿间血型不合产生的同种异源免疫性疾病,在我国发病率不到1%。血型抗原是红细胞膜上蛋白质的特异性物质,它具有免疫活性并由遗传基因所决定。人类已发现包括ABO、Rh、MN等26个血型系统和400多种血型抗原。如果胎儿从父方获得的血型抗原恰为母方所缺少,此抗原可通过胎盘进入母体,刺激母体产生相应的抗体,抗体又通过胎盘进入胎儿体内,抗原抗体反应使胎儿红细胞发生凝集与破坏而出现溶血,引起胎儿新生儿溶血性疾病(haemolytic disease of the fetus andnewborn,HDF)。HDF可引起孕妇发生早产、流产、死胎、羊…     

重度子痫前期患者和正常孕妇外周血中差异表达基因的研究

目的 筛选和比较重度子痫前期患者和正常孕妇外周血中差异表达的基因,并分析其表达情况及分子功能.方法 应用基因微阵列技术,采用人类全基因组寡核苷酸芯片检测6例重度子痫前期患者(重度子痫前期组)和5例正常孕妇(对照组)外周血中的差异表达基因,分别计算重度子痫前期组6例患者的芯片信号值与对照组混合血芯片的信号值比值;以芯片的信号值比值≥2.0或≤0.5,且其q_value＜5.4%的标准来确定差异表达基因,层次聚类分析后用Gene Ontology软件确定这些基因所属的功能群.结果 筛选得到140个差异表达基因,其中86个基因表达上调,54个基因表达下调.重度子痫前期组上调基因主要参与半胱氨酸代谢、鸟氨酸循环、蛋白酶体、转化生长因子(TGF)B信号传导途径,其中钙联蛋白2(CNN2)、基质金属肽酶8(MMP8)、含V.set和免疫球蛋白域4(VSIG4)、蛋白酶体26S亚单位ATPase 5(PSMC5)的信号值比值均明显升高;下调基因主要参与自然杀伤细胞介导的细胞毒性作用、抗原呈递作用、细胞色素芳香化酶(P450)代谢途径,其中杀伤细胞免疫球蛋白样受体三域长细胞质尾2(KIR3DL2)、醇醛酮还原酶家族1成员C3(AKRlC3)、含Churchill域1(CHURC1)、溶质载体家族25成员13(SLC25A13)的信号值比值均明显下降.结论 重度子痫前期患者外周血的基因表达与正常孕妇存在着很大的差异;CNN2、MMP8、VSIG4、PSMC5、KIR3DL2、AKR1C3、CHURC1、SLC25A13等基因可能参与重度子痫前期的发病机制,需进一步验证.     

子痫前期易感基因的研究进展

子痫前期(pre-eclampsia,PE)是妊娠期严重并发症之一,主要临床特征足妊娠20周后出现高血压和蛋白尿,初产妇的PE发生率为3%～7%,经产妇为0.8%～5.0%,该病严重威胁母儿健康.随着人类基因组研究的深入,易感基因成为PE遗传学研究的热点,主要涉及调节血压和体液量、血管内皮细胞损伤、血栓形成、细胞因子、氧化应激、脂代谢、血管形成、免疫的相关基因和印迹基因.本文对PE易感基因研究方而的进展综述如下.     

应用外显子测序技术芯片对妊娠期单基因致病型高血压的研究

目的 探讨妊娠中晚期因高血压急症终止妊娠患者的单基因致病型高血压基因的表达情况。方法 选取2015年8月~2017年6月31例有慢性高血压病史且在妊娠32周前因高血压急症医源性终止妊娠孕妇和31例正常孕妇为研究对象,应用包含43个靶基因的17种单基因致病型高血压外显子复合芯片进行目标区域捕获测序。并对所有发现基因变异位点患者进行临床资料评估。结果 以亚洲人群的频率<0.001为标准,在11例患者中发现12个不同的基因变异,均为错义突变、杂合突变。突变致病型预测分析软件发现PPARG、NF1、KLHL 3个基因的4个DNA变异可能与疾病相关。其中PPARG基因突变(c.1276C>G)位点突变频率极低,在ExAC数据库中未有该位点突变记录。结论 对因高血压急症终止妊娠患者可行单基因致病型高血压基因检测明确致病基因,给予用药指导。     

KIR3DL2基因多态性与子痫前期的相关性研究

目的 探讨自然杀伤细胞免疫球蛋白样受体基因(KIR3DL2)第3外显子52位点(A/G)和第9外显子32位点(C/T)突变与子痫前期发病的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,对95例子痫前期患者和91名正常妊娠妇女的KIR3DL2基因第3外显子A52G、第9外显子C32T突变进行检测.结果 KIR3DL2基因第3外显子52位点基因型频率分布及等位基因的频率分布在两组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05).子痫前期组第9外显子基因型频率与对照组的基因型频率比较差异有统计学意义(P<0.05).轻度子痫前期与重度子痫前期在上述两位点的基因型频率分布及等位基因的频率分布比较差异均无统计学意义.结论 KIR3DL2基因第3外显子A52G突变与子痫前期的发病有关,第9外显子32位点基因型频数分布与子痫前期发病有关,但与子痫前期的发病程度无关.     

妊娠早期和中期睡眠质量的特点分析

目的 探讨妊娠早期和中期孕妇睡眠质量的特点。方法 选取2020年9月至2022年3月首都医科大学附属北京妇产医院进行产检、且接受便携式睡眠呼吸监测的妊娠早期和中期的单胎妊娠孕妇177例,根据孕周分为孕早期组(孕周≤13⁺⁶周,108例)、孕中期组(14+0周≤孕周≤27⁺⁶周,69例),分析和比较两组睡眠质量相关指标的特点和差异。结果 177例孕妇中位年龄33.8(31.1, 36.7)岁,孕前体质指数(pre-pregnancy BMI, PPBMI)中位数为28.1(25.8,30.1)kg/m2,孕周中位数为12.0(10.0,16.0)周。与孕早期相比,孕中期的PPBMI更低、睡眠潜伏期更长(N2潜伏期、N3潜伏期)、睡眠效率更低、非快速动眼期EEG觉醒指数及呼吸觉醒指数更低、低通气最大时长更短,差异均有统计学意义(P<0.05)。41.2%的孕妇存在至少一种以上的睡眠质量问题,包括睡眠效率低(21.5%,38/177)、睡眠潜伏期延长(16.9%,30/177)、睡眠片段化(10.2%,18/177)和睡眠时间缩短(5.6%,...