葡萄糖酸锌对心肌缺血/再灌注损伤保护作用的动物实验研究

目的探讨葡萄糖酸锌(ZG)对心肌缺血/再灌注损伤保护作用及其机制。方法将50只雄性SD大鼠随机分为5组,即假手术组,模型组,ZG低、中、高剂量组。采用结扎冠状动脉左前降支,引起心肌缺血,放松丝线给予再灌注的方法建立心肌缺血/再灌注损伤模型。ZG低、中、高剂量组,于末次灌胃1h后行缺血30min,再灌注60min。于再灌注结束后取心肌组织测定钠-钾-三磷酸腺苷酶(Na+-K+-ATPase)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、IL-1β、Ca2+和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组相比,ZG 3个剂量组大鼠心肌组织中Na+-K+-ATPase和SOD活性升高,IL-1β、Ca2+和MDA含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ZG对缺血/再灌注心肌具有保护作用。可能与减轻脂质过氧化反应、改善心肌能量代谢、减轻钙超载及抑制炎症反应有关。     

葡萄糖酸锌对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡和细胞超微结构的影响

目的观察心肌缺血再灌注损伤过程中心电图变化,肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）活性,细胞凋亡和心肌细胞超微结构的变化,分析葡萄糖酸锌对心肌的保护作用及其可能机制。方法建立大鼠在体心肌缺血再灌注损伤模型。用心电监测心律失常发生率、比色法测定血清中CK,LDH、流式细胞仪检测细胞凋亡和电镜观察心肌细胞超微结构。结果与模型组相比,葡萄糖酸锌三个不同剂量组大鼠心律失常发生率、血清中CK和LDH活性、细胞凋亡指数降低（P〈0.01）,心肌细胞超微结构损伤明显减轻。结论葡萄糖酸锌对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用,可能与其抑制细胞凋亡和减轻心肌细胞超微结构病理改变有关。     

锌对缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

目前认为,缺血再灌注损伤的发生机制主要与自由基增多、细胞内钙超载、＂无复流＂现象、中性粒细胞聚集及内皮细胞自稳态调控失衡等有关。锌可以通过多种机制保护缺血再灌注损伤,现就其研究现状进行综述。     

柚皮苷对大鼠心肌缺血/再灌注损伤一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨柚皮苷(Naringin)对心肌缺血/再灌注损伤时NO含量和NOS活性的影响.方法 50只雄性SD大鼠随机分为5组,即假手术组,缺血再灌注模型组,柚皮苷低、中、高剂量组.采用结扎冠状动脉左前降支,引起心肌缺血,放松丝线给予再灌注的方法建立心肌缺血/再灌注损伤模型.柚皮苷低、中、高剂量组,于灌胃60min后行缺血30min,再灌注120min.于再灌注结束后取血测定一氧化氮(NO)含量、总一氧化氮合酶(tNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的活性和血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性.结果 与模型组相比,柚皮苷三个不同剂量组血清中NO含量和tNOS、eNOS活性升高(P＜0.05,P＜0.01),iNOS、CK和LDH活性降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 柚皮苷对心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,可通过提高tNOS和具有保护作用的eNOS活性,降低具有损伤作用的iNOS的活性,升高NO含量,提高抗氧化能力和扩血管功能.