心肌梗死大鼠血管生成过程中血管生成素1及其Tie2受体的表达

目的:通过检测正常心肌组织及心肌梗死后血管生成素1及其受体Tie2受件mRNA的表达水平,探讨其在心肌梗死后的血管新生过程的作用.方法:实验于2006-04/2007-04在北京大学医学部生物化学与分子生物学基因组实验室完成.将40只雄性SD大鼠随机分为急性心肌梗死组和假手术组,急性心肌梗死组通过结扎前降支建立心肌梗死模型,假手术组只穿线不结扎.于术后3,7,14,28d旭个时间点,每组取5只处死,取心脏左室裁壁同一部位,提取总RNA,用RT-PCR的力法,以GAPDH基因为内参,进行半定量分析检测正常心脏及梗死后血管生成素Ⅰ及Tie2 mRNA的表达;同时用免疫组化的方法检测各时间点梗死区域以及梗死周边区域血管数量.实验过程中动物处置符台动物伦理学标准.结果:40只大鼠进入结果分析.血管生成素1及Tie2在正常心肌组织中均有所表达.在心肌梗死后的28d内,血管生成素1维持在相对不变的水平,而ne2的表选在心肌梗死后3 d略有升高,于7 d后达顶峰,14 d后恢复正常;急性心肌梗死后7 d,梗死区及梗死周边区域的血管数量均明显增多,并不随时间的延长而改变,维持在同一水平.结论:心肌梗死后Tie2受体的表达上调,与血管生成的时间相吻合,提示其在心肌梗死后的血管生成和稳定过程中起了一定的作用.     

脂肪因子在心房颤动诊治中的研究进展

脂肪细胞分泌的脂肪因子参与胰岛素抵抗、肥胖、代谢综合征,在许多心血管疾病的发生发展过程中起到重要作用。包括新型脂肪因子在内的多种脂肪因子与心房颤动的关系已引起了广泛关注,大量研究显示各种脂肪因子通过炎症反应和氧化应激、心房重构以及交感神经激活等作用,参与心房颤动的发生与发展,甚至可作为预测预后的因子,为心房颤动的发生以及防治提供新的思路。     

丙型肝炎病毒核心蛋白下调沉默信息调节因子1导致肝星状细胞活化

目的研究丙型肝炎病毒(HCV)核心蛋白对肝星状细胞沉默信息调节因子1(SIRT1)表达及肝星状细胞活化的影响。方法 HepG2细胞或表达HCV核心蛋白的HepG2细胞与肝星状细胞(LX-2细胞)共培养。应用液体闪烁计数仪、实时荧光定量-PCR、Western印迹检测LX-2细胞SIRT1活性、mRNA及蛋白的表达。Western印迹检测LX-2细胞磷酸化AMP激活的蛋白激酶(p-AMPK)、脂联素受体2(AdipoR2)、转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白的表达。ELISA法检测共培养上清液中人Ⅳ胶原(ColⅣ)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢNP)、透明质酸(HA)和人层黏连蛋白(LN)的水平。计量资料采用t检验。结果与LX-2细胞和HepG2细胞共培养组相比,LX-2细胞和表达HCV核心蛋白HepG2细胞共培养组SIRT1活性(0.4±0.1比1.0±0.2,t=6.573,P0.01)、mRNA(0.3±0.1比1.0±0.3,t=5.422,P0.01)和蛋白(0.4±0.1比0.8±0.2,t=4.382,P0.01)水平下降;p-AMPK(0.3±0.1比0.8±0.2,t=5.477,P0.01)和AdipoR2(0.4±0.1比0.8±0.2,t=4.382,P0.01)表达下降;TGF-β1(2.3±0.5比0.8±0.2,t=6.823,P0.01)表达增加;共培养上清液中ColⅣ、PⅢNP、HA和LN的水平增加。SIRT1激动剂白藜芦醇降低TGF-β1的表达。结论 HCV核心蛋白下调肝星状细胞SIRT1活性及表达,下调AdipoR2表达,上调TGF-βl表达,活化肝星状细胞。     

抗病毒治疗对慢性丙型肝炎患者Treg/Th17细胞比例变化的影响

目的 了解抗病毒治疗对慢性丙型肝炎患者调节性T细胞(Treg) /Th17细胞比例变化的影响.方法 32例慢性丙型肝炎患者进行聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗,20例健康人作为对照.在抗病毒治疗前和随访24周时,采用流式细胞仪检测患者外周血Treg和Th17细胞频率,ELISA法检测患者IL-17的水平,观察Treg/Th17细胞比例变化与患者获得持续性病毒学应答(SVR)的关系.统计学处理采用t检验.结果 抗病毒治疗前患者外周血中Th 17、Treg细胞频率和Treg/Th17比例明显高于对照组[(4.58±0.86)％与(2.48±0.60)％,t=2.399,P＜0.05;(8.58±2.20)％与(4.70±1.30)％,t=7.990,P＜0.01;(1.82±0.40)与(1.60±0.35),t=2.088,P＜0.05].抗病毒治疗后Th 17、Treg细胞频率和Treg/Th17比例分别为(5.35±0.79)％、(6.46±1.29)％、(1.25±0.21).获得SVR患者Th17细胞频率为(6.27±1.15)％,明显高于未获得SVR的(4.05±0.82)％(t=10.103,P＜0.01).获得SVR患者Treg细胞频率和Treg/Th17比例为(4.90±1.39)％、(0.80±0.15),明显低于未获得SVR的(7.42±1.95)％、(1.83±0.42)(t=5.718,8.752,P＜0.01).获得SVR患者IL-17水平为(143.5±31.2)pg/mL,明显高于未获得SVR患者组的(121.4±30.1 )pg/mL(t=2.028,P＜0.05).结论 慢性丙型肝炎患者Treg/Th 17细胞比例高于对照组,抗病毒治疗后Treg/Th17细胞比例下降,获得SVR患者下降更为明显.     

肾综合征出血热并发低钠性脑水肿临床特征及甘露醇联合高钠血液透析疗效分析

Objective To study the clinical features of patients with hemorrhagic fever with renal syndrome(HFRS)complicating hyponatremia encephaledema and therapeutic effect of manicol and high sodium hemodialysis.Methods Eighty-three patients with HFRS complicating hyponatremia encephaledema were randomly divided into high sodium hemodialysis treatment group(n=41)and control group(n=42).The serum levels of potassium,sodium,chlorine,creatinine,osmotic pressure,normalization rates and normalization time of serum sodium,mortality of patients in two groups post-treatment were compared.Statistical analysis was performed using t test or chi square test.Resalts The serum levels of sodium [(128.95±7.3)mmol/L],chlorine[(96.7±6.2)mmol/L],osmotic pressure[(253.1±7.5)mOsm/L]of patients post-treatment in high sodium hemodialysis treatment group were all significantly higher than those[(117.8±7.1)mmol/L],[(92.2±6.9)mmol/L],[(242.1±8.4)mOsm/L]of patients in control group (t=7.14,t=3.12,t=15.22,respectively;all P＜0.05).The serum sodium normalization number of patients(12/19 cases)with moderate encephaledema in high sodium hemodialysis treatment group was significantly higher than that(6/19 cases)in control group(X2=3.867,P=0.049).The serum sodium normalization time of patients with moderate encephaledema in high sodium hemodialysis treatment group WaS(4.9±1.3)d,which was significantly shorter than that[(8.3±1.9)d]in control group(t=6.438,P=0.001).The serum sodium normalization number of patients(7/14 cases)with severe encephaledema in high sodium hemodialysis treatment group was significantly higher than that(2/14 cases)in control group(X2=4.094,P=0.043).The serum sodium normalization time of patients with severe encephaledema in high sodium hemodialysis treatment group was(7.8±1.9)d,which was significantly shorter than that[(11.6±2.8)d]in control group(t=3.235.P=0.034).The mortality in high sodium hemodialysis treatment group was 36.6%(15/41 cases),which was significantly lower than that(61.9%,26/42 cases)in control group(X2=5.321,P=0.021).Conclusions The conditions of patients with HFRS complicating hyponatremia encephaledema tend to be severe.In patients with HFRS complicating moderate or severe encephaledema,manicol and high sodium hemodialysis can improve the normalization rate and normalization time of serum sodium,and reduce the mortality.     

糖尿病患者血液流变学结果异常原因分析

糖尿病是由多种病因引起的一组内分泌-代谢疾病,以慢性高血糖为特征,伴有脂肪、蛋白质代谢紊乱,是一种影响人类生命和健康的常见病、多发病,是冠心病和脑血管意外最重要的诱发与危害因素之一。微血管病变是糖尿病的病理特征,又是引起器官损害的基础。     

小儿肾综合征出血热的临床观察

肾综合征出血热 (ＨＦＲＳ)多见于青壮年 ,国内有关儿童发病情况报道较少。现将 2 0 0 0年入冬以来收治的 8例患儿的临床表现及诊断情况报告如下 :1　一般资料　男 6例 ,女 2例 ;最小 4岁 ,最大 11岁 ,即 4岁 1例 ,7～ 8岁 5例 ,9～ 11岁 2例 ,均为农村患者。2　临床特点　发热 8例 ,体温 37～ 38℃ 5例 ,38～ 39℃ 3例 ;发热时间 2ｄ的 2例 ,4ｄ的 6例 ;伴有头痛 4例 ,咽痛、咽充血 8例 ,软腭出血点 1例 ;8例患儿球结膜均无充血水肿 ;伴腹痛、腹胀 5例 ,呕吐、腹泻 2例 ;双肾叩击痛 ( ) 8例 ;鼻衄 1例 ;8例患儿均无低血压休克期 ;仅 1例…     

丙型肝炎病毒核心蛋白活化内源性大麻素系统诱导不完全线粒体自噬

目的研究丙型肝炎病毒(HCV)核心蛋白活化内源性大麻素系统诱导不完全线粒体自噬的机制。方法HepG2细胞或表达HCV核心蛋白的HepG2细胞与肝星状细胞(LX-2细胞)共培养。共培养后高效液相色谱-质谱联用技术检测2-AG水平,分光光度法测定检测线粒体呼吸链酶复合体活性,流式细胞仪检测细胞活性氧(ROS)水平,激光共聚焦显微镜检测Ca~(2+)浓度和线粒体膜电位,试剂盒检测线粒体丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,蛋白质免疫检测大麻素受体1(CB1R)、蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)和p62蛋白表达。计量资料采用t检验。结果与LX-2细胞和HepG2细胞共培养组相比,LX-2细胞和表达HCV核心蛋白HepG2细胞共培养组,2-AG水平增加,线粒体呼吸链酶复合体活性下降,ROS水平和Ca~(2+)浓度升高,线粒体膜电位下降,MDA升高而SOD下降,CB1R水平升高,p-Akt和p-mTOR表达下降,LC3-Ⅱ表达增加,而p62蛋白表达无明显差异。结论 HCV核心蛋白增加2-AG水平,上调CB1R表达;增加线粒体ROS水平和Ca~(2+)浓度,降低线粒体膜电位;下调Akt和mTOR活性引起不完全线粒体自噬。     

长期AAI起搏治疗病心结综合症伴阵发性心房颤动

选择 5例病态窦房结综合征 (SSS)伴心房颤动(Af)的患者 ,发生Af的时间平均为 8.8± 7 9个月 ,房颤持续时间 1小时～ 5个月。心脏电生理检查均有严重的窦房结功能障碍 ,房室传导功能未见明显异常。 5例患者均采用锁骨下静脉穿刺法安装了AAI型心脏起搏器 ,其中 1例术前电复律成功后置入起搏装置。 5例患者均一次置入成功 ,心脏起搏器状态良好。随访 5～ 7年 (平均 5 .8± 1.7年 ) ,4例未发生Af,1例起搏器安装半年后心房颤动再发 ,奎尼丁转复后服用胺碘酮未复发 ,1例房早较多需要长期应用钙拮抗剂。因此 ,对某些SSS患者 ,如果Af发生系由窦性心动过缓触发 ,房室传导功能正常 ,我们初步认为可作为安装AAI型人工心脏起搏器的适应证 ,它既可以缓解SSS引起的症状 ,又可以防止Af的发生。     

心肌梗死大鼠血管生成过程中血管生成素1及其Tie2受体的表达**☆

目的：通过检测正常心肌组织及心肌梗死后血管生成素1及其受体Tie2受体 mRNA的表达水平，探讨其在心肌梗死后的血管新生过程的作用。 方法：实验于2006-04/2007-04在北京大学医学部生物化学与分子生物学基因组实验室完成。将40只雄性SD大鼠随机分为急性心肌梗死组和假手术组，急性心肌梗死组通过结扎前降支建立心肌梗死模型，假手术组只穿线不结扎。于术后3，7，14，28 d 四个时间点，每组取5只处死，取心脏左室前壁同一部位，提取总RNA，用RT-PCR的方法，以GAPDH基因为内参，进行半定量分析检测正常心脏及梗死后血管生成素1及Tie2 mRNA的表达；同时用免疫组化的方法检测各时间点梗死区域以及梗死周边区域血管数量。实验过程中动物处置符合动物伦理学标准。 结果：40只大鼠进入结果分析。血管生成素1及Tie2在正常心肌组织中均有所表达。在心肌梗死后的28 d内，血管生成素1维持在相对不变的水平，而Tie2的表达在心肌梗死后3 d略有升高，于7 d后达顶峰，14 d后恢复正常；急性心肌梗死后7 d, 梗死区及梗死周边区域的血管数量均明显增多，并不随时间的延长而改变，维持在同一水平。 结论：心肌梗死后Tie2受体的表达上调，与血管生成的时间相吻合，提示其在心肌梗死后的血管生成和稳定过程中起了一定的作用。