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东菱迪芙对大鼠局灶性脑缺血再灌注后JNK和ERK活性的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨东菱迪芙对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内c-Jun氨基末端激酶(JNK)和胞外信号调节酶(ERK)活性的影响。方法采用大脑中动脉线栓法(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,用免疫组织化学法和免疫印迹法检测ERK和JNK的活性,同时观察缺血侧脑组织形态学变化、脑梗死体积比、凋亡细胞数。结果东菱迪芙可下调脑缺血再灌注大鼠脑组织JNK蛋白的活性,上调ERK蛋白的活性,并降低梗死体积、坏死和凋亡细胞数。结论东菱迪芙对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,抑制JNK凋亡通路、促进ERK生存通路, 从而减轻细胞凋亡是其脑保护机制之一。 相似文献
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目的 探讨肉豆蔻提取物对鼠性BV2小胶质细胞的抗氧化及神经保护作用.方法 应用WST-8试剂盒和western blotting技术,观察肉豆蔻提取物对体外培养的鼠性BV2小胶质细胞的生存率变化及脂多糖(LPS)所诱导的诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响.结果 肉豆蔻提取物对BV2细胞无毒性,且抑制了谷氨酸的细胞毒性作用和脂多糖所诱导的iNOS的表达,与LPS组之间有显著性差异(P<0.05).结论 肉豆蔻提取物在体外对鼠性BV2小胶质细胞具有抗氧化及神经保护作用,具有很好的开发潜能. 相似文献
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目的 应用经颅彩色多普勒超声(transcranial color Doppler ultrasound,TCD)结合屏气试验分析颈动脉狭窄患者的脑血管反应性(cerebrovascular reactivity,CVR),为干预缺血性卒中的发生进展及预防时机的选择提供依据。方法 选取2018年1月至2020年1月于延边大学附属医院神经内科就诊者150例,分为脑梗死组110例,对照组(无颅内外血管狭窄及脑梗死者)40例。脑梗死患者根据是否存在颈动脉狭窄、狭窄程度及有无临床症状进行组别比较。采用经颅彩色多普勒超声检测仪检测双侧大脑中动脉屏气试验前后的血流速度,计算平均血流速度变化值(change value of average blood flow velocity,ΔVm)和呼吸抑制指数(breath–holding index,BHI)。结果 脑梗死组ΔVm及BHI值分别低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。梗死组依据是否合并颈动脉狭窄分为狭窄组和非狭窄组,狭窄组ΔVm及BHI值分别低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。患侧轻、中度分别与重度狭窄组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。狭窄程度与患侧BHI值呈负相关。结论 经颅多普勒超声检测CVR具有可行性,BHI可作为评价CVR指标之一。脑血管的反应性与缺血性卒中的发生有相关性,可作为预测缺血性脑卒中发生风险的指标之一。脑血管反应性与颈动脉狭窄程度呈负相关,随着狭窄程度的增加CVR逐步减低。 相似文献
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脑出血患者血浆和脑脊液生长抑素放射免疫测定 总被引:1,自引:0,他引:1
应用放射免疫法测定了脑出血患者急性期和恢复期血浆和脑脊液中生长抑素的含量.结果发现,各组脑出血患者脑脊液中的生长抑素含量均显著高于相应的血浆中生长抑素含量;脑出血急性期患者血浆和脑脊液中的生长抑素含量均显著高于恢复期和对照组的生长抑素含量,提示生长抑素在脑出血发生中具有重要作用 相似文献
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目的 探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路在缺血性脑损伤中的病理生理作用及巴曲酶增强缺血耐受现象的脯保护作用.方法 采用预缺血大鼠局灶性脑缺血模型,将大鼠随机分为假手术组、缺血性损伤组、预缺血组、预缺血联合巴曲酶组4组,各组按大脑中动脉永久性阻断后3、6、24、72 h再分为4个亚组.应用免疫组织化学法检测各亚组UⅡ及孤儿G蛋白耦联受体14(GPRl4)免疫活性,Western blot法检测各哑组MAPK亚型ERK和JNK表达.结果 各组大鼠大脑中动脉永久性阻断后24 h其大脑UⅡ和GPR14阳性细胞表达达高峰;同一时间点间比较,预缺血联合巴曲酶组可明显改善大鼠脑损伤症状,明湿降低UⅡ和GPR14表达,增强磷酸化ERK表达,减弱磷酸化JNK表达.结论 巴曲酶可通过抑制UⅡ的合成降低其促血管平滑肌增殖和血管收缩效应,以及促进ERK生存通路和抑制JNK死亡通路而增强内源性脑保护作用. 相似文献
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降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related pep-tide,CGRP)是迄今已知的体内最强的血管舒张肽。1983年,Alnera和Rosenfiled发现降钙素/aCGRP基因在神经组织内可编码一种新肽,遂命名为降钙素基因相关肽。1984年Morris等证实,在人体中也有CGRP。近年来大量的研究证实,全脑缺血可诱导海马、下丘脑、纹状体等脑区CGRP表达增强,对缺血脑组织有明显的保护作用。其机制包括多个方面。 相似文献