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1.
目的探讨损伤电流(COI)与主动起搏电极导线稳定性的关系,为临床上判断起搏电极导线固定的可靠性提供依据。方法 Langendorff法灌流离体兔心,应用起搏分析仪采集并记录电极接触、半旋入及全旋入心内膜时产生的腔内心电图,观察COI变化特征,比较三者的COI持续时间及大小,分析COI与电极固定牢靠度的相关性。结果螺旋电极COI大小,即R波起始后80 ms时的ST段振幅(ST80ms)、ST80ms/R及ICEG时程随时间的延长而逐渐减小(P<0.01)。全旋入电极COI持续时间为30.05±11.38 min,半旋入电极持续5.49±2.41 min,接触电极则在1.04±0.47 min内迅速消失(P<0.01)。全旋入电极在大部分时点产生的COI最大,接触电极最小,半旋入电极介于二者之间(P<0.001)。COI大小与水平相匀速牵拉导线至脱离心内膜所需拉力呈正相关(n=24,r=0.762 5,P<0.001)。结论 COI大及持续时间长均提示电极固定良好。  相似文献   
2.
非梗死区心肌细胞凋亡促进心室重构的实验研究   总被引:6,自引:2,他引:4  
目的:探讨非梗死区心肌细胞凋亡在心室重构发生发展中的作用.方法:通过建立大鼠急性心肌梗死模型,采用超声心动图评价心室重构,TUNEL法检测细胞凋亡,观察心梗后3 d、7 d、14 d和28 d心室重构与非梗死区心肌细胞凋亡的一系列演变过程,采用相关分析研究两者的关系.结果:梗死周边区的凋亡细胞数量和LVDd呈正相关(r=0.628,P<0.01),和LVEF呈负相关(r=-0.465,P<0.01).远离梗死区的凋亡细胞计数和LVDd呈正相关(r=0.879,P<0.01),和LVEF呈负相关(r=-0.853,P<0.01).结论:梗死周边区和远离梗死区的心肌细胞凋亡在心肌梗死后心室重构的发生、发展中起了促进作用.  相似文献   
3.
目的探讨猪冠状动脉前降支(LAD)结扎百分位点和心梗体积、左室射血分数的关系,以期指导研究者能够根据急性心肌梗死模型的心功能要求选择合适的LAD结扎百分位点。方法将47只小型猪开胸结扎心脏LAD中远段约30%~75%的不同百分位点,分别于术前、术后1 h心脏超声检查左室射血分数(LVEF),术后3 d进行常规冠状动脉造影,4周处死测量前降支结扎位点和梗死体积,最后用简单直线回归模型分析LAD结扎百分位点和心梗体积、左室射血分数回归方程和相关系数。结果47例动物手术过程中死亡8只,剩余39只存活动物冠状动脉造影均显示LAD中远段结扎部位处完全闭塞,表明手术成功。LAD结扎百分位点和术后1 h LVEF、术后1 hLVEF下降值、梗死心肌体积均明显相关(相关系数r分别为0.87、0.78和0.90,P均<0.001),其回归方程分别为:术后LVEF(%)=65.88-0.55x结扎百分位点;术后LVEF下降值(%)=0.12 0.59x结扎百分位点;心肌梗死体积(%)=0.53x结扎百分位点-5.43。结论猪LAD结扎百分位点和术后左室功能、梗死心肌体积均存在显著的相关性,可根据实验目的和对心功能的要求选择合适的结扎百分位点。  相似文献   
4.
物理疗法综合治疗面神经麻痹   总被引:1,自引:0,他引:1  
物理疗法综合治疗面神经麻痹姚瑞明周围性而神经麻痹患者56例,男33例,女23例;年龄3~76岁;病程1~20天;左侧26例,右侧30例;多数病例有受风寒及疲劳等诱因。治疗分为两组。综合组26例,采用上海产五官超短波电疗机,频率40.68MHz,圆形板...  相似文献   
5.
耳廓假性囊肿又称浆液性耳廓软骨骨膜炎 ,是一种无菌性浆液性渗出反应 ,是耳鼻喉科常见疾病。临床多采用抽液、切开加压包扎等方法处理。因耳廓部位表浅 ,血液循环较差 ,所以一般治疗时间较长 ,且效果不满意。本科所治疗的 80例患者均由耳鼻喉科门诊转入 ,经用磁片贴敷全部治愈 ,现报告如下。1 临床资料将 110例耳廓假性囊肿患者分为治疗组 80例和对照组30例。治疗组中男 78例 ,女 2例 ;年龄 2 8~ 71岁 ,平均 4 2岁。病程 1~ 30天 ;发病部位为左耳廓者 4 3例 ,右耳廓 37例 ;舟状窝 2 9例 ,三角窝 18例 ,耳甲艇 2 8例 ,耳甲腔 5例。对照组…  相似文献   
6.
目的评价潘生丁负荷实时心肌声学造影分析猪心肌不同程度微梗死后收缩同步性的价值。方法小型猪18只,随机分为3组,经心导管在冠状动脉前降支注入微栓塞球(A组:微球剂量5万,3头;B组:微球剂量12万,8头;C组:微球剂量15万,7头)。分别在基础状态和微栓塞后6h、1周行潘生丁负荷实时心肌声学造影(RT-MCE)检查。应用Philips Q-Lab8.1工作站分析栓塞相关节段即左室前壁和前间隔基底段和中间段二维斑点追踪显像(STI)的环向应变、径向收缩速度和径向应变的峰值以及达峰时间。结果在静息状态下,没有检测到微栓塞对心脏收缩同步性的影响(P〉0.05);潘生丁负荷试验显示:微栓塞1周后,相关心肌节段的环向应变达峰时间延长(组间比较和组内比较,P〈0.05);而径向应变达峰时间从微栓塞后6h就表现为延长,并延续到1周后(P〈0.05)。结论潘生丁负荷RT-MCE能准确分析心肌血流灌注,微栓塞相关心肌节段环向应变和径向应变达峰时间延长。  相似文献   
7.
目的:观察不同剂量多巴酚丁胺对短期冬眠心肌室壁运动及心肌氧耗量的影响。方法:选择10条犬为研究对象,通过缩窄冠状动脉左前降支建立短期冬眠心肌模型。在缺血90分种后分别以不同剂量的多巴酚丁胺(2.5、5、10、15μg·kg~(-1)·min~(-1))持续静脉输入,用二维超声和彩色室壁运动分析(CK)观察室壁运动的变化,同时经左心导管监测心肌耗氧量的变化。结果:9条犬成功建立短期冬眠心肌模型。多巴酚丁胺剂量达5μg·kg~(-1)·min~(-1)时,心肌耗氧量的增加,剂量增大到10~15μg·kg~(-1)·min~(-1)时,心肌耗氧量进一步增加。多巴酚丁胺剂量为2.5μg·kg~(-1)·min~(-1)、5μg·kg~(-1)·min~(-1)时,前壁增厚率逐渐恢复、CK色带增宽(P<0.01)。而当剂量增大到10μg·kg~(-1)·min~(-1)、15μg·kg~(-1)·min~(-1)时,可见原已恢复的室壁运动减弱(P<0.01)。收缩期CK色带宽度和室壁增厚率呈高度相关性(r=0.957,P<0.01)。结论:短期冬眠心肌对多巴酚丁胺负荷呈双向反应。剂量为2.5~5μg·kg~(-1)·min~(-1)时,室壁运动明显增强,而10~15μg·kg~(-1)·min~(-1)时,室壁运动恶化,结果可能与心肌耗氧量增加有关。收缩末期CK色带宽度与二维超声测量的室壁增厚率有很高的相关性,可准确反映收缩期室壁运动。  相似文献   
8.
二次谐波显像评价冠脉血流储备和狭窄程度的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨二次谐波显像在定量评价冠脉血流储备和冠脉狭窄程度的价值。方法:采用二次谐波显像技术对11条冠脉不同狭窄程度的动物模型进行心肌声学造影。结果:正常或狭窄冠脉灌注区心肌的造影时间-强度曲线的曲线下面积(AUC)在罂粟碱介入前后的相对变化率与用电磁流量计测定的冠脉血流量的相对变化率即冠脉血流储备的相关性良好(r=0.77,P=0.0002);而且狭窄冠脉支配的心肌缺血区在罂粟碱介入前后AUC的相对变化率与冠脉狭窄程度也有一定的相关性(r=0.72,P=0.02。结论:二次谐波显像技术可以定量评价冠脉狭窄后冠脉血流储备的变化,并且在一定范围内定量反映冠脉狭窄程度  相似文献   
9.
目的 评价在犬急性心肌梗死模型中 ,心肌内注射碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对心肌局部血流量及侧支血管形成的影响。方法  17条杂种犬 ,结扎第一、第二对角支和第一、第二钝缘支造成急性心肌梗死模型。冠状动脉结扎 2 0min后 ,治疗组 (n =9)在梗死边缘区心肌 5点注射2 0 0 μgbFGF ,对照组 (n =8)以相同的方法注射生理盐水 2 0 0 μl。在冠状动脉结扎之前、结扎即刻、结扎后 3h、7d及 2 8d使用非放射性彩色微粒子测量心肌局部血流量。试验终点观察侧支血管密度变化。结果 与对照组相比 ,治疗组心肌注射 2 0 0 μgbFGF后 ,梗死区心外膜心肌局部血流量明显增加 :冠状动脉结扎 3h治疗组心肌血流量为 (36 4 0± 2 0 4 ) % ,对照组为 (32 32± 3 0 7) % ,P <0 0 5 ;7d后治疗组为 (5 6 30± 3 4 9) % ,对照组为 (35 6 8± 1 6 2 ) % ,P <0 0 1;2 8d分别为 (70 6 2±3 17) % ,(46 2 0± 2 5 8) % ,P <0 0 1。与之相似 ,治疗组梗死边缘区心外膜心肌血流量也明显增加 :冠状动脉结扎 7d治疗组为 (6 8 0 6± 2 6 9) % ,对照组为 (5 3 94± 2 2 7) % ,P <0 0 1;2 8d治疗组为(79 74± 4 6 1) % ,对照组为 (6 1 84± 4 5 2 ) % ,P <0 0 1。与对照组相比 ,治疗组梗死区血管密度 :治疗组为 (7 2  相似文献   
10.
分别用细胞内微电极和Langendorff心脏灌流技术在低氧复氧豚鼠心肌条和离体大鼠心脏上观察到:缺血多由折返机制产生以室性早搏(发生率为5/8)为主的心率失常;再灌注心律失常有触发机制参与,主要形成室颤(发生率为7/8)。高钾(13mM/L)有类似低氧条件所致的电生理改变,且通过减少复氧早期钙离子内流而抑制后除极所致触发活动,并可阻断低氧心肌的折返通路而抑制再灌注心律失常。  相似文献   
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