51例高龄急性心肌梗死死亡病例的临床分析

目的分析高龄急性心肌梗死(AMI)患者的住院死亡原因及相关危险因素。方法选择1999年1月～2003年12月住院年龄≥70岁的AMI患者459例,分为死亡病例组(51例)和非死亡病例组(408例)。对病史资料进行回顾性研究,比较两组临床特征,记录死亡原因,分析死亡高危因素。结果5年间年龄≥70岁AMI患者住院总病死率11.1%。死于心力衰竭15例(29.4%),心源性休克13例(25.5%),致死性心律失常-室颤8例(15.7%),心脏破裂6例(11.8%),肺部感染-呼吸衰竭6例(11.8%),急性肺栓塞和脑卒中3例(5.9%),其中31例(60.8%)死于入院48h内。死亡病例组前壁心梗、既往心梗、心衰和糖尿病史4项临床特征明显高于非死亡病例组,有统计学意义。结论高龄AMI患者死亡率高,死亡多发生于病程早期,心力衰竭、心源性休克和室颤是主要死因,前壁心梗、既往心梗、心衰和糖尿病史是死亡的重要危险因素。     

经冠状动脉骨髓单个核细胞移植治疗原发性扩张型心肌病的远期疗效

目的研究经冠状动脉骨髓单个核细胞移植治疗原发性扩张型心肌病的远期疗效。方法入选18例原发性扩张型心肌病患者,随机分为对照组8例和移植组10例,两组均给予常规抗心力衰竭药物治疗。移植组接受经冠状动脉自体骨髓单个核细胞移植。两组术前、术后12个月分别检测血常规及生化指标(肝功能、肾功能、血糖、血脂、高敏C反应蛋白),术前、术后12个月分别行超声心动图、心电图、6min步行试验,术前和术后12个月行心脏核磁共振(MRI)检查测定左室射血分数(LVEF)。随访至两年,记录患者年住院天数,以死亡作为研究终点。结果术后12个月细胞移植组6min步行路程较术前有明显增加(521.7±78.2m比321.5±63.7m,P<0.05),LVEF变化值在细胞移植组与对照组间存在统计学差异(3.1%±4.5%比-2.4%±4.6%,P=0.019),但LVEF值较术前无统计学差异,左室舒张末内径(LVEDd)在移植组及对照组间存在明显差异(67.2±1.0mm比69.5±1.1mm,P<0.01)。研究过程中未发现有发热、过敏反应、栓塞事件等发生。结论骨髓单个核细胞移植治疗原发性扩张型心肌病安全可行,可延长6min步行路程,减小LVEDd。     

逆向导引钢丝捕获技术治疗慢性完全闭塞病变一例

冠状动脉慢性闭塞病变手术失败的主要原因之一是导引钢丝无法通过闭塞病变[1-4].当靶血管有可视侧支血管供应,如导引钢丝无法前向通过病变时,可尝试采用逆行导引钢丝反向通过闭塞病变.采用逆行导引钢丝技术时,当导引钢丝逆行通过闭塞病变后,可以采取逆行导引钢丝对吻技术、逆行导引钢丝通过技术或逆行导引钢丝捕获技术完成介入治疗[5-22].本文对一例使用逆向导引钢丝捕获技术成功开通闭塞病变的病例进行报道.     

梗死心肌弹性模量与心肌结构及功能的时间依赖性相关变化

目的 探讨BALB/c小鼠心肌梗死（MI）后弹性模量与心肌结构和心功能的相关变化。方法 分别于小鼠MI后1小时、24小时、7天、14天和28天,行心脏功能和左心室腔内压力检测;应用原子力显微镜检测梗死心肌弹性模量;梗死心脏组织制成石蜡切片行苏木素-伊红染色和Mallary纤维染色。结果 （1）梗死后心肌弹性模量呈现先降低后逐渐增高的时间依赖性变化。（2）组织病理染色显示,心脏结构与心肌弹性的变化在时间上呈对应关系。（3）心肌梗死后心脏功能和左心室腔内压力的改变表现出与上述理化参数相似的变化趋势。结论 小鼠心肌梗死后弹性模量、心肌结构和功能均表现出时间依赖性相关变化且相互之间保持高度的一致性。     

自体骨髓单个核细胞移植治疗陈旧性心肌梗死的随访观察

尽管介入技术、外科治疗和药物治疗进展很快,但是心肌梗死后心室重塑所导致的心力衰竭仍是梗死后死亡的主要原因.     

早发性冠心病的基因学研究进展

早发性冠心病的遗传背景包括单基因罕见突变和多基因常见突变累积冠心病。前者的致病基因主要与脂质代谢、血管内皮完整性及内皮功能、血栓形成有关,其中低密度脂蛋白胆固醇代谢相关基因的作用尤为重要;后者遗传背景的研究与常见的多基因复杂疾病相似,主要通过基因组关联研究、表达数量性状位点分析、多基因风险模型建立等基因组学分析工具进行。此外,近年来兴起的高维组学技术和基因调控网络也为解释多基因发病的早发性冠心病的遗传背景提供了新的思路和重要技术支持。     

阿托伐他汀对急性冠脉综合症患者循环中Fractalkine表达的影响

目的：观察阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者循环中可溶性fractalkine表达的影响。 方法：选择经冠脉造影证实的急性冠脉综合征（ACS）患者40例,其中急性心肌梗死（AMI）20例（AMI组）、不稳定心绞痛（UAP）20例（UAP组）。另选择20例冠脉造影阴性的高脂血症患者作为对照组。3组均给予阿托伐他汀（20mg/次,1次/d）治疗3个月。用ELISA法检测治疗前后肘静脉血fractalkine水平;流式细胞技术检测肘静脉血CD14+单核细胞（PBMC）中CX3CR1表达。结果：入院时,AMI组［（1047.0±348.9）pg/mL］和UAP组［(777.2±324.4)pg/mL］循环中fractalkine水平显著高于对照组［(485.1±260.9)pg/mL,P＜20.001、P=0.004)］;AMI组（38.8±15.4）%和UAP组（29.2±11.9）%循环中CD14+单核细胞CX3CR1表达率显著高于对照组［（15.2±7.9）%,P=0.009、P=0.03］。阿托伐他汀治疗3个月后,AMI组［（740.1±269.9）pg/mL］和UAP组［(523.8±188.5)pg/mL］fractalkine水平较治疗前显著下降(P=0.005、P=0.01）。结论：阿托伐他汀可明显降低急性冠脉综合征患者循环中fractalkine的表达,进而发挥抗动脉粥样硬化炎症免疫效应。     

新一代准分子激光斑块消蚀技术应用于球囊治疗失败的复杂冠脉病变的初步尝试

目的:探讨新一代准分子激光斑块消蚀技术(ELCA)治疗复杂冠脉病变的可行性和安全性。方法:收集2例球囊治疗失败的复杂冠脉病变患者,其中1例为球囊无法通过病变,另1例为球囊不能充分扩张病变。借助于ELCA技术,以能量40~60mJ/mm~2、频率30~40次/s为技术参数对复杂冠脉病变处的斑块进行消蚀2~4次,耗时不超过10min。结果:ELCA导管均能顺利通过病变,球囊均能充分扩张并植入支架,完成再血管化,2例患者均未出现任何并发症。结论:新一代ELCA技术具有操作简单、疗效确切的特点,可作为治疗复杂冠脉病变新的选择。     

膈肌和心包缺损伴心脏右移

根据心轴(心底与心尖连线)的走向,可将右位心分三种情况:反位心脏、右旋心和右移心;右移心是指因肺部疾患(如右肺叶发育不全、萎缩)等其它因素引起心脏移位于胸腔右侧,心脏本身无畸形,房室解剖位置正常[1~3]。笔者解剖一成年男尸(35～40岁),身长168 cm,头面部、躯干及四肢的外部体征均未见异常。打开胸腔时见其心包、心脏及     

细胞质膜微囊-微囊蛋白及其相关信号分子

信号转导是近年来细胞生物学研究十分活跃的领域。这种信号转导过程主要是在生物膜上进行的 ,而究竟是在生物膜的什么部位 ,一直是大家关注的问题。细胞质膜微囊 (ｃａｖｅｏｌａｅ,ｃｌｅ)和微囊蛋白(ｃａｖｅｏｌｉｎ ,ｃｌｎ)的发现为研究信号转导提供了一个重要线索。随着研究的不断深入 ,尤其是实验方法的不断成熟从而能够大量获取ｃｌｅ这一特异性质膜以及对其包被蛋白质ｃｌｎ认识增加 ,人们逐渐认识到ｃｌｅ是细胞信号转导和加工中心 ,在基础状态或膜表面特异性受体激活状态下 ,与信号转导有关的受体、激酶、联接蛋白等在ｃｌｅ膜区…