冠心病心绞痛患者血C-反应蛋白测定的临床意义

目的:检测冠心病心绞痛患者血C-反应蛋白（CRP）水平并探讨CRP与冠状动脉（冠脉）狭窄程度的相关性。方法:测定27例不稳定性心绞痛（UA）者,24例稳定性心绞痛（SA）者和21例对照者血浆C-反应蛋白（CRP）含量,并对UA和SA患者冠脉狭窄程度进行累积计分。结果:血浆CRP水平UA组明显高于SA组和对照组,有显著性差异（P<0.01）,而后两者相比,无统计学差异（P>0.05）;UA者多为轻至中度狭窄病变,而SA者以重度狭窄病变多见;但UA患者血浆CRP水平与冠脉狭窄程度积分无相关性（r=0.19,P>0.05）。结论:①UA患者血浆CRP水平明显增高;②提示CRP水平不能反映UA患者冠脉狭窄程度。     

球囊成形术后氯沙坦对兔血管内膜增殖及巨噬细胞表达的影响

目的　通过观察AT1受体的特异性拮抗剂氯沙坦 (Losartan)对兔腹主动脉球囊成形术后内膜增殖和巨噬细胞表达的影响 ,探讨氯沙坦治疗血管再狭窄的机制。方法　采用内皮剥脱加高脂饮食 (含 1 5 %胆固醇 )喂养 8周制作兔腹主动脉粥样硬化膜型 ,然后对狭窄部位行球囊成形术。术后氯沙坦组给予氯沙坦 10mg·kg-1·day-1口服 ,对照组喂生理盐水。 4周后取腹主动脉行组织形态学观察 ,用免疫组织化学方法分析巨噬细胞。结果　对照组内膜厚度 /中膜厚度比值为 0 65± 0 17,氯沙坦组则减少为0 44± 0 11(P <0 0 1) ,对照组内膜面积 /中膜面积比值为 0 74± 0 16,氯沙坦组则减少为 0 5 4± 0 13(P <0 0 1)。氯沙坦组新生内膜中巨噬细胞数亦较对照组显著减少 (P <0 0 1)。结论　氯沙坦通过抑制AngⅡ的作用进而抑制巨噬细胞的浸润 ,抑制炎症反应 ,从而减轻再狭窄     

白细胞介素-6基因-572C/G基因型与外周血血小板数量的相关性研究

目的 :观察IL 6基因 -5 72C/G多态性对健康人群外周血血小板数量的影响。方法 :采用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性分析方法测定我院门诊体检的 2 0 3例健康人群的IL 6基因 -5 72C/G多态性 ,分析其与外周血血小板数量的关系。结果 :-5 72C/G多态性与人群中外周血血小板数量相关 ,G等位基因携带者血小板数量明显高于CC基因型者 ( 188.2 3± 5 2 .5 6× 10 9·L- 1 vs 181.3 0± 5 0 .10× 10 9·L- 1 ,P <0 .0 5 ) ,而两组间年龄、性别、体重指数、血压、血糖、胆固醇、甘油三脂、白细胞数量及分类等一般临床和生化特征均无差别 (P均 >0 .0 5 )。结论 :IL 6基因 -5 72C/G多态性可以影响健康人群外周血血小板数量水平 ,G等位基因携带者血小板水平较高 ,这在血栓性疾病的一级预防中具有一定意义     

辛伐他汀对C反应蛋白诱导的单核细胞白细胞介素-6合成的影响

目的　探讨辛伐他汀对C反应蛋白 (C reactiveprotein ,CRP)诱导的人外周血单核细胞白细胞介素 6 (interleu kin 6 ,IL 6 )合成的影响 ,观察辛伐他汀的抗炎作用。方法　密度梯度离心法分离人外周血单核细胞 ,应用酶联免疫吸附测定法观察CRP刺激单核细胞产生IL 6的时间 剂量效应 ,其峰值与辛伐他汀抑制剂组比较。结果　CRP刺激IL 6合成开始的时间是 4h ,呈时间依赖性和剂量依赖性 ,在 2 4h达高峰。辛伐他汀 (10 - 8～ 10 - 6 mol L)呈剂量依赖性抑制单核细胞IL 6合成。结论　辛伐他汀能抑制CRP诱导的单核细胞IL 6合成 ;辛伐他汀对炎症反应的抑制作用提示该药物可用于预防和治疗冠心病。     

冠心病患者血白细胞计数的临床价值

目的　探讨白细胞升高在急性心肌梗死 (AMI)、不稳定性心绞痛 (UA)和稳定性心绞痛 (SA)中的临床意义。方法　测定 35例AMI、40例UA和 42例SA患者血白细胞总数及中性粒细胞值 ,并对冠状动脉狭窄程度进行统计。结果血白细胞计数AMI组明显高于UA组和SA组 (P <0 .0 1 ) ,后两者相比亦具有显著性差异 (P <0 .0 5) ;中性粒细胞值AMI组明显高于UA组和SA组 (P <0 .0 1 ) ,而后两者相比 ,无统计学差异 (P >0 .0 5)。AMI组、UA组与SA组血白细胞计数和中性粒细胞值与冠状动脉狭窄程度无相关性 (P >0 .0 5)。结论　AMI患者中白细胞计数明显升高 ;三组患者白细胞计数与冠状动脉狭窄程度无关。     

CRP和LPS致正常人外周血单核细胞NF-κB活化及IL-6合成的比较

目的 :观察C -反应蛋白 (CRP)和脂多糖 (LPS)诱导人外周血单核细胞合成白细胞介素 - 6水平及两者致单核细胞NF -κB活化的程度 ,比较其致炎作用。方法 :Ficoll密度梯度离心法分离人外周血单核细胞 ,应用酶联免疫吸附试验 (ELISA)法观察CRP和LPS刺激单核细胞产生IL - 6的时间效应 ,比较其峰值。免疫细胞化学观察两者致单核细胞NF -κB活化的程度。结果 :CRP和LPS刺激IL - 6合成开始的时间分别是 4小时和 2小时 ,呈时间依赖性 ,在 2 4小时达高峰。LPS组峰值高于CRP组。在刺激 1 6小时后 ,LPS组NF -κB活化的程度高于CRP组。结论 :CRP和LPS均能活化NF -κB ,并诱导单核细胞产生IL - 6 ;1 0ng/mlLPS的致炎作用强于 2 0ug/mlCRP。     

CRP和LPS致正常人外周血单核细胞NF—kB活化及IL—6合成的比较

目的：观察C—反应蛋白(CRP)和脂多糖(LPS)诱导人外周血单核细胞合成白细胞介素—6水平及两致单棱细胞NF—kB活化的程度，比较其致炎作用。方法：Ficoll密度梯度离心法分离人外周血单棱细胞，应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法观察CRP和LPS刺激单核细胞产生IL—6的时间效应，比较其峰值。免疫细胞化学观察两致单棱细胞NF—kB活化的程度。结果：CRP和LPS刺激IL—6合成开始的时间分别是4小时和2小时。呈时间依赖性，在24小时达高峰。LPS组峰值高于CRP组。在刺激16小时后，LPS组NF—kB活化的程度高于CRP组。结论：CRP和LPS均能活化NF—kB，并诱导单核细胞产生IL—6：10ng/mlLPSI的致炎作用强于20ug／mlCRP。     

CRP和LPS致单核细胞NF-κB活化及IL-6合成的比较

目的观察C-反应蛋白和脂多糖诱导人外周血单核细胞合成白细胞介素-6水平及两者致单核细胞NF-κB活化的程度，比较其致炎作用。方法Ficoll密度梯度离心法分离人外周血单核细胞，应用ELISA法观察CRP和LPS刺激单核细胞产生IL-6的时间效应，比较其峰值。免疫细胞化学观察两者致单核细胞NF-κB活化的程度。结果CRP和LPS刺激IL-6合成开始的时间分别是4小时和2小时，呈时间依赖性，在24小时达高峰。LPS组峰值高于CRP组。在刺激16小时后，LPS组NF-κB活化的程度高于CRP组。结论CRP和LPS均能活化NF-κB，并诱导单核细胞产生IL-6；10ng／ml LPS的致炎作用强于20ug／ml CRP。     

辛伐他汀对C反应蛋白和脂多糖诱导的单核细胞合成白细胞介素6的影响

通过研究辛伐他汀对C反应蛋白和脂多糖诱导的人外周血单核细胞合成白细胞介素 6的影响 ,探讨辛伐他汀的抗炎作用。采用密度梯度离心法分离人外周血单核细胞 ,应用酶联免疫吸附试验观察C反应蛋白和脂多糖刺激单核细胞产生白细胞介素 6的时间及剂量效应 ,其峰值与辛伐他汀抑制剂组进行比较。结果发现 ,白细胞介素 6的合成随C反应蛋白和脂多糖浓度的升高而增加 ,呈剂量依赖性 ;2 0mg/LC反应蛋白和 10 μg/L脂多糖刺激白细胞介素 6合成的开始时间分别是 4h和 2h ,均呈时间依赖性 ,在 2 4h达高峰 ,其峰值分别是 90 4± 77和 16 5 4± 76 5ng/L。辛伐他汀 (10 -8mol/L～ 10 -6mol/L)呈剂量依赖性抑制 2 0mg/LC反应蛋白诱导的单核细胞白细胞介素 6合成 ,仅 10 -6mol/L的辛伐他汀能抑制 10 μg/L脂多糖诱导的单核细胞白细胞介素 6合成。结果提示 ,C反应蛋白和脂多糖能诱导人单核细胞产生白细胞介素 6 ;辛伐他汀抑制C反应蛋白及脂多糖诱导的单核细胞白细胞介素 6合成 ;辛伐他汀对单核细胞炎症反应的抑制提示该药物可用于预防和治疗冠心病。     

兔血管内膜增生过程中核因子κB活性与氯沙坦的影响

背景核因子κB可参与细胞增殖反应,其复杂的机制需深入研究.目的研究氯沙坦对血管内膜增生及核因子κB活性的影响.设计以实验动物为研究对象,完全随机分组设计,探索性实验研究.单位一所大学医院心内科.对象本实验于2001-11/2002-06在武汉大学人民医院实验室及实验动物中心完成.实验选用雄性日本大耳白兔24只,随机取8只作为正常组,始终饲以普通饲料;另外16只造成腹主动脉内皮损伤并以高脂饮食饲养8周后再随机分为对照组、氯沙坦组,每组8只.方法术后氯沙坦组给予氯沙坦10 mg/(kg·d)口服,对照组喂生理盐水.4周后取腹主动脉行组织形态学观察及用免疫组织化学方法分析核因子κB、α-平滑肌肌动蛋白、巨噬细胞、细胞间黏附分子1.主要观察指标3组动物经不同干预措施后血管内膜厚度、内膜面积、内膜核因子κB,细胞间黏附分子1的表达和平滑肌细胞、巨噬细胞数量比较.结果对照组兔血管氯沙坦组血管内膜厚度、内膜厚度/中膜厚度、内膜面积、内膜面积/中膜面积明显大于正常组(P＜0.01).氯沙坦组兔血管内膜厚度、内膜厚度/中膜厚度、内膜面积、内膜面积/中膜面积[(0.42±0.08)mm,0.43±0.10,(3.18±0 83)mm2,0.54±0.11]均明显小于对照组[(1.35±0.35)mm,0.67±0.15,(5.30±1.71)mm2,0.77±0.14](P均＜0.01).氯沙坦组新生内膜中巨噬细胞、平滑肌细胞数均明显少于对照组(P＜0.01,0.05).氯沙坦组兔血管核因子κB及其靶基因产物细胞间黏附分子1的水平也明显低于对照组(P＜0.01,0.05).结论氯沙坦可阻断血管紧张素Ⅱ受体,进而抑制核因子κB,从而抑制平滑肌细胞迁移、增殖和新生内膜形成.