黏弹剂的眼科临床应用

近年来,黏弹剂在眼科手术中得到广泛应用,同时在不同类型黏弹剂的选择和使用方面有了更深入的研究,而且围绕黏弹剂的应用涌现了许多新的手术技术.在白内障手术方面,提出了组合使用不同类型黏弹剂的软壳技术、最佳软壳技术及三重软壳技术;在术中虹膜松弛综合征、儿童白内障撕囊及术中后囊膜破裂时合理的选择与使用黏弹剂有利于提高手术的安全性和便利性.在青光眼手术方面,利用黏弹剂处理小梁切除术后的浅前房及黏弹剂小管扩张术.在角膜移植手术方面,黏弹剂在供体角膜摘取及穿透性角膜移植术中能有效的保护角膜内皮细胞,且在板层角膜移植及角膜内皮移植术中也有独特的应用.在玻璃体视网膜手术方面,黄斑裂孔手术或眼后段异物取出术中利用黏弹剂保护视网膜免受医源性损伤等.     

P-选择素作为一种循环血浆蛋白的来源

P-选择素是在血小板α颗粒及内皮细胞Weibel-Palade小体中发现的一种140kD蛋白。当细胞活化时它表达在细胞表面并分泌人血浆。作者检测了几种具有不同血小板计数、伴或不伴有内皮细胞激活的疾病患者血浆中的可溶性P-选择素(sP-Slectin)水平,     

“讲者”培训对提高眼科住院医师核心胜任力的研究

培养住院医师的核心胜任力的教学能力和终身学习力是眼科住院医师培训课程设置的新热点。在中南大学湘雅医院眼科中心住院医师规范化培训基地,设计以住院医师为核心的分级“讲者”培训课程,以培养各级住院医师的主动学习、归纳总结及表达能力;并根据第一阶段住院医师所处的不同阶段提供不同培训任务,利用线上、线下多种平台提供展示机会,使其成长为不同级别的讲者。通过由易到难、循序渐进的“讲者”分级培训,进一步强化培养住院医师的核心胜任力,使其从思维模式上被培养成主动学习者,从教学能力上被培养成为带教学员或讲师,并更能胜任未来的学习和工作。     

脑源性神经营养因子对鼠视网膜Müller细胞GLAST蛋白表达及功能的调控

目的 研究脑源性神经营养因子（BDNF）对鼠视网膜Müller细胞L-谷氨酸/L-天门冬氨酸转运体（GLAST）蛋白表达及功能的调控作用.方法 实验研究.取出生3～7 d的新生昆明小鼠视网膜组织进行Müller细胞培养,取传代后第3代Müller细胞进行后续试验.实验分为BDNF干预组和空白对照组：BDNF干预组小鼠视网膜Müller细胞分别加入50、75、100、125和150 ng/ml的BDNF培养24 h：空白对照组培养的Müller细胞不加BDNF.采用Western blot方法检测Müller细胞GLAST蛋白的表达.采用L-[3,4-H3]-谷氨酸检测100 ng/ml的BDNF干预组与空白对照组Müller细胞对谷氨酸的摄取功能的差异.对各组视网膜Müller细胞GLAST蛋白表达水平的比较采用单因素方差分析,100ng/ml的BDNF干预组与空白对照组对谷氨酸摄取量的比较采用独立样本t检验.结果 Western blot检测结果显示,空白对照组GLAST蛋白的相对表达量为0.151±0.025,50、75、100、125和150 ng/ml的BDNF干预组蛋白相对表达量分别为0.331±0.076、0.413±0.110、0.497±0.080、0.411±0.072、0.319±0.084,不同浓度的BDNF均能上调GLAST蛋白的表达水平（F=6.793,P=0.003）.当BDNF浓度为100 ng/ml时,CLAST蛋白表达量最大.100 ng/ml的BDNF组与空白对照组对谷氨酸的摄取量分别为（81 213±5982）和（68 743±2688）cpm/（mg·ml）,100 ng/ml的BDNF组能够增加Müller细胞对谷氨酸的摄取,两组差异有统计学意义（t=6.462,P=0.023）.结论 BDNF能够上调GLAST蛋白的表达,并增加细胞对谷氨酸的摄取.     

HIF-1α特异性dsRNA抑制鼠视网膜新生血管的剂量效应关系

目的探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)特异性dsRNA抑制鼠视网膜新生血管的剂量效应关系。方法 (1)采用Smith的方法 ,将8d龄的C57BL/6J小鼠置于氧舱,控制氧分压75%±3%,5d后回到正常氧环境,喂养7d后处死;采用FITC-Dextran荧光造影视网膜铺片观察视网膜新生血管的形态,鉴定视网膜新生血管模型;(2)将8只8d龄小鼠于空气中喂养,为正常组。(3)另51只8d龄小鼠放入75%±3%的高氧环境中(同Smith方法 ),5d后出舱分为3组:对照组、空载体组和基因治疗组,其中对照组3只,空载体组3只,基因治疗组45只。基因治疗组按照剂量比例(脂质体∶质粒)又随机分成9组,每组5只。出舱当天,空载体组小鼠玻璃体内注射空载体pSilencer2.1-U6hygro,基因治疗组按照不同剂量比例注射HIF-1α特异性dsRNA表达质粒pSilencer2.1-U6hygro,均采用脂质体介导。对照组小鼠不作任何处理。(4)注射后7d,采用FITC-Dextran荧光造影视网膜铺片观察视网膜新生血管的形态变化,采用病理切片统计突破内界膜的血管内皮细胞核数。结果 (1)荧光造影视网膜铺片发现,正常组整个视网膜血管分布呈规则均匀的网状结构。对照组和空载体组视网膜血管不规则扩张,周边部有大量血管新生。基因治疗组中央区视网膜血管迂曲及不规则扩张较对照组和空载体组明显减轻,其中脂质体∶质粒为1∶1组更为明显。(2)病理切片显示,正常组很少见到突破视网膜内界膜的内皮细胞核,而对照组和空载体组中均有大量突破内界膜的内皮细胞核,其发生率为100%。对照组平均每张切片的血管内皮细胞核数为11.6个,空载体组为11.5个,基因治疗组较对照组和空载体组明显减小,平均为4.56个,其中脂质体与质粒比为1∶1组最少,为2.2个。统计学分析表明,除对照组和空载体组间差异无统计学意义外,其余各组间差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论采用脂质体介导,玻璃体腔显微注射HIF-1α特异性dsRNA表达质粒pSilencer2.1-U6hygro能有效抑制小鼠缺血性视网膜病变模型新生血管的形成,其中脂质体∶质粒为1∶1组抑制效率最高。     

SZ-51单链抗体与金属硫蛋白的融合基因构建及其在大肠杆菌中的表达

近年来，对活化血小板膜糖蛋白１４０（ＧＭＰ１４０）的单抗ＳＺ５１进行了系列基因工程抗体的研究，首先克隆出抗体的可变区基因［１］，从而获得了系列基因组抗体［２］，使鼠源性抗体对人体的免疫原性大大降低。我们利用金属硫蛋白（ＭＴ）的低相对分子质量（６０...     

脑源性神经营养因子对小鼠视网膜Müller细胞谷氨酸转运体表达的调控

谷氨酸是视网膜主要的兴奋性神经递质,然而在病理性浓度升高时,对视网膜神经节细胞(RGC)具有兴奋毒性作用[1].L-谷氨酸/L-天门冬氨酸转运体(GLAST)是表达在视网膜Müller细胞上最主要的谷氨酸转运体[5],在维持谷氨酸平衡和保护RGC免受谷氨酸兴奋毒性作用中发挥着重要作用[3].     

微穿透性小梁切除术联合羊膜植入治疗开角型青光眼的中远期疗效

目的：研究微穿透性小梁切除术联合羊膜植入术治疗开角型青光眼的中远期疗效及其并发症。方法：对30例（49只眼）开角型青光眼患者行微穿透性小梁切除术联合羊膜植入术,观察术前和术后视力、眼压、视野、滤过泡,并进行统计学分析。结果：随访6~24（15.93±2.35）月。术前及术后24月时眼压分别为（36.84±11.02）mmHg和（18.24±1.34）mmHg(P=0.000),术前及术后使用的抗青光眼药物分别为（2.76±0.69）种和（0.59±0.89）种（P＜0.05）,早中期视野缺损视野指数较术前有改善(P＜0.05),晚期视野缺损没有改善。术后24月70.8%形成功能性滤过泡,末次随访时手术完全成功率75.5%(37/49),质量成功率93.9%(46/49)。手术前后视力比较无统计学差异。无严重并发症发生。结论：微穿透性小梁切除术联合羊膜植入是治疗开角型青光眼安全有效的方法,中远期疗效稳定可靠。     

原发性开角型与闭角型青光眼彩色图形翻转视觉诱发电位的差异

目的：探讨彩色图形翻转视觉诱发电位（color pattern reversal visual evoked potential,CPR-VEP）在原发性开角型及闭角型青光眼中的表现差异。方法：采用法国Metro Vision公司生产的Vision Monitor视觉电生理仪对12例（17眼）原发性开角型青光眼患者（primary open angle glaucoma,POAG）、41例（56眼）原发性闭角型青光眼患者（primary angle closure glaucoma,PACG）和13例健康者（26只眼）在不同时间频率（1,2,4,8,16及32 Hz）及色彩刺激（黑/白,红/绿,蓝/黄）下记录CPR-VEP的变化,比较P100波波幅值和潜伏期值。结果：3组研究对象在3种色彩刺激下CPR-VEP P100波幅随着时间频率的增加而下降;不同色彩刺激下P100潜伏期随着时间频率的增加而逐渐延长。CPR-VEP P100波幅值排列均为：PACG组>NC组>POAG组;黑/白>蓝/黄>红/绿。POAG组和PACG组P100潜伏期值均较NC组延长,但POAG组和PACG组间无统计学差异。结论：PACG和POAG患者的CPR-VEP P100波幅-时间频率曲线具有各自的特点,P100波幅值PACG者较高而POAG者较低,潜伏期均较正常延长。