全文获取类型
收费全文 | 1341篇 |
免费 | 86篇 |
国内免费 | 54篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 34篇 |
儿科学 | 16篇 |
妇产科学 | 8篇 |
基础医学 | 43篇 |
口腔科学 | 52篇 |
临床医学 | 226篇 |
内科学 | 142篇 |
皮肤病学 | 21篇 |
神经病学 | 18篇 |
特种医学 | 50篇 |
外科学 | 101篇 |
综合类 | 358篇 |
预防医学 | 122篇 |
眼科学 | 8篇 |
药学 | 155篇 |
1篇 | |
中国医学 | 88篇 |
肿瘤学 | 38篇 |
出版年
2024年 | 6篇 |
2023年 | 28篇 |
2022年 | 32篇 |
2021年 | 31篇 |
2020年 | 41篇 |
2019年 | 38篇 |
2018年 | 50篇 |
2017年 | 32篇 |
2016年 | 33篇 |
2015年 | 47篇 |
2014年 | 86篇 |
2013年 | 81篇 |
2012年 | 96篇 |
2011年 | 101篇 |
2010年 | 75篇 |
2009年 | 82篇 |
2008年 | 89篇 |
2007年 | 69篇 |
2006年 | 64篇 |
2005年 | 62篇 |
2004年 | 40篇 |
2003年 | 60篇 |
2002年 | 36篇 |
2001年 | 27篇 |
2000年 | 22篇 |
1999年 | 14篇 |
1998年 | 18篇 |
1997年 | 23篇 |
1996年 | 19篇 |
1995年 | 13篇 |
1994年 | 12篇 |
1993年 | 8篇 |
1992年 | 9篇 |
1991年 | 8篇 |
1990年 | 7篇 |
1989年 | 8篇 |
1988年 | 3篇 |
1987年 | 3篇 |
1986年 | 5篇 |
1985年 | 2篇 |
1981年 | 1篇 |
排序方式: 共有1481条查询结果,搜索用时 15 毫秒
3.
5.
6.
7.
目的 探讨人表皮生长因子受体2(HER2)阳性乳腺癌中A激酶锚定蛋白12(AKAP12)表达及与HER2阳性乳腺癌患者临床病理特征的关系和临床意义。方法 采用UALCAN数据库分析乳腺癌组织和正常组织中AKAP12 mRNA表达情况;免疫组织化学法检测120例HER2阳性乳腺癌组织、癌旁组织及8例转移灶组织中AKAP12蛋白表达,分析癌组织中AKAP12蛋白表达与临床病理因素关系;Bc-GenExMinerv4.4用于分析AKAP12 mRNA表达与HER2阳性乳腺癌预后的关系,GraphPad Prism 7.0分析AKAP12蛋白表达与HER2阳性乳腺癌预后的关系。结果 乳腺癌组织中AKAP12显著低于癌旁组织(P<0.05),HER2阳性乳腺癌转移灶中AKAP12蛋白显著低于原发灶(P<0.05)。AKAP12蛋白与肿瘤大小、TNM分期负相关(P<0.05)。生存分析发现AKAP12 mRNA和蛋白低表达患者总生存期较高表达者显著缩短(P<0.05)。单因素及多因素Cox回归分析发现AKAP12蛋白表达、脉管浸润及放射治疗是影响HER2阳性乳腺癌预后的独立风险因素。结论 AKAP12在HER2阳性乳腺癌中的低表达与患者预后差有关。 相似文献
8.
VEGF-C和受体Flt-4mRNA在舌鳞癌中的表达及临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究舌鳞状细胞癌组织中血管内皮生长因子C(vascularendothelialgrowthfactorC ,VEGF C)及其受体VEGFR 3(flt 4 )的表达情况 ,分析其在淋巴转移中的作用。方法 采用RT PCR法分析 2 2例新鲜标本VEGF C/flt 4mRNA的表达情况 ,并统计分析其与各临床病理特点之间的关系。结果 2 2例中 1 6例VEGF CmRNA表达阳性 ,其中 1 2例flt 4mRNA阳性 ,VEGF C和flt 4mRNA的表达高度一致 (P <0 .0 1 )。舌鳞癌VEGF C明显高于正常组织和良性病变 ;和肿瘤病理分级、肿瘤颈淋巴结转移显著相关 ,和肿瘤发病年龄、性别以及肿瘤T分期无相关性。结论 VEGF C/flt4在舌癌表达高于正常组织和良性病变 ;与肿瘤的预后密切相关。在肿瘤淋巴转移中起重要作用 相似文献
9.
人颊癌BcaCD885细胞Fas表达水平与移植瘤形成和增殖的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :研究Fas表达水平与人颊癌BcaCD885细胞移植瘤形成、增殖及凋亡的关系 ,探讨其相关机制。方法 :用脂质体将真核表达重组质粒pBK -Fas导入人颊癌BcaCD885细胞。转染 72h后 ,收集转染及未转染细胞 ,每组细胞分别接种 10只裸鼠。观察移植瘤形成及增殖状况 ,绘制肿瘤生长曲线。实验结束采集肿瘤标本 ,称重 ,计算肿瘤生长抑制率。同时以RT -PCR检测两组移植瘤细胞FasmRNA表达 ,流式细胞仪检测移植瘤细胞凋亡、增殖和Fas蛋白表达。结果 :Fas转染组移植瘤形成时间平均延长 3 .4d ,各观察点移植瘤体积均小于未转染组 ,二者差异有显著性 (P <0 .0 1)。RT -PCR和流式细胞术检测显示 ,Fas转染上调FasmRNA表达 ,提高Fas蛋白阳性表达率、阳性表达强度和细胞凋亡指数 ,但不影响肿瘤细胞增殖指数。结论 :Fas基因转染抑制移植瘤形成和增殖与提高Fas表达、增加肿瘤细胞凋亡有关。 相似文献
10.
目的 检测利福平抗黄热病毒(YFV)感染的效果并初步探索其机制.方法 用不同浓度(0.04、0.2、1、5、25、125、625μmol/L)的利福平处理人肝癌细胞Huh-724 h,通过CCK-8检测利福平的细胞毒性并计算其细胞半数毒性浓度(CC50).YFV感染Huh-7细胞的同时加入不同浓度(0.04、0.2、1、5、25μmol/L)的利福平,检测其抗YFV感染的剂量效应,并计算IC50.YFV感染Huh-7细胞的同时加入5μmol/L利福平,孵育不同时长(2、4、8、12、24 h),检测其抗YFV感染的时间效应.YFV感染Huh-7细胞后,在感染的不同时间段(2、4、6、8、12 h)加入25μmol/L利福平(药物作用时间2 h,病毒感染2 h),检测其抗YFV感染最显著的起效阶段.利用病毒结合实验、内吞荧光标记实验评价利福平对YFV入侵靶细胞的影响.结果 利福平细胞毒性较弱(CC50为176.9μmol/L),抑制YFV作用显著(IC50为1.868μmol/L,P<0.01);动力时间窗、结合和内吞实验表明,利福平能抑制YFV结合、入侵靶细胞(P<0.01),但不影响YFV的内吞过程.此外,利福平在感染后期的复制阶段也有一定的抑制效果(P<0.01).结论 利福平可抑制YFV感染靶细胞,作用机制主要通过在病毒感染早期的入侵阶段阻断病毒结合靶细胞. 相似文献