硬膜外阻滞复合无负荷量双异丙酚诱导在妇科腹腔镜手术中的应用

目的探讨在妇科腹腔镜手术复合硬膜外阻滞后无负荷双异丙酚泵控输入对诱导的影响。方法 60例妇科腹腔镜手术患者随机分为双异丙酚无负荷量组（A组,n=30）和双异丙酚有负荷量组（B组,n=30）,两组患者术前常规做硬膜外阻滞,待阻滞平面固定后,泵控输入双异丙酚直到患者意识消失。统计两组患者诱导前及意识消失时平均动脉血压（MAP）、心率（HR）、呼吸频率（RR）、脉搏血氧饱和度（SpO2）脑电双频指数（BIS）值和意识消失所用时间及双异丙酚用量,并加以比较分析。结果①两组患者诱导后意识消失时BIS值较诱导前明显降低（P〈0.05）,但诱导后两组间BIS值和诱导期双异丙酚用量差异无显著性（P〉0.05）。②A组血压（MAP）、心率（HP）、呼吸步率（RR）、脉搏血氧饱和度（SpO2）在诱导前后无显著改变,B组则明显降低,两组间差异有显著性（P〈0.05）。结论复合硬膜外阻滞后,无负荷量双异丙酚泵控输入诱导用于妇科腹腔镜手术镇静效果确切,对呼吸循环功能影响小,较负荷量双异丙酚快速诱导更适宜用于妇科腹腔镜手术。     

经椎小关节内侧缘入路靶点穿刺行射频热凝毁损术治疗顽固性椎间盘源性腰痛的效果

目的 观察经椎小关节内侧缘入路靶点穿刺行射频热凝毁损术治疗顽固性椎间盘源性腰痛的效果和安全性.方法 选择2010年5月至2014年11月我院收治的顽固性椎间盘源性腰痛患者69例,按随机数表法分为观察组(n=37)和对照组(n=32),观察组患者经椎小关节内侧缘入路靶点穿刺行射频热凝毁损术治疗,对照组患者经Kambin三角区穿刺行射频热凝毁损术治疗.分别于术前(T0)、术后7 d(T1)、术后1个月(T2)、术后3个月(T3)采用疼痛视觉模拟评分(VAS),奥斯维斯失能指数(Oswestry disability index,ODI)评价患者疼痛程度和腰痛功能障碍程度,详细记录患者治疗期间并发症发生情况,并进行组间比较.结果 观察组患者术后7 d的有效率为83.78%(31/37),对照组为78.13%(25/32),组间比较差异无统计学意义(P>0.05);T1~3时,两组患者的VAS、ODI评分均明显较T0时降低,而T1时,观察组患者VAS、ODI评分明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者并发症发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 经椎小关节内侧缘入路靶点穿刺和经Kambin三角区穿刺行射频热凝毁损术治疗顽固性椎间盘源性腰痛均安全有效,但前者早期缓解患者疼痛和改善腰痛功能障碍效果较优.     

地佐辛用于全麻诱导对气管插管及拔管时心血管反应的影响

目的 对比研究地佐辛与芬太尼用于全麻诱导对气管插管及拔管时心血管反应的影响.方法 50例ASA l～Ⅱ级择期手术拟行气管插管全麻患者,分为D组和F组,每组25例.D组静脉注射地佐辛0.2 mg/kg,F组静脉注射芬太尼3 μg/kg,随后两组均静脉注射丙泊酚2 mg/kg,维库溴铵0.1 mg/kg进行麻醉诱导.观察记录诱导前（T1）、插管前（T2）、插管即刻（13）、插管后5 min（T4）、拔管即刻（T5）、拔管后5 min（T6）的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）的变化.结果 D组T2、T3、T5、T6时间点的SBP、DBP、HR变化与Tl比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;F组T2、T3、T5、T6时间点的SBP、DBP、HR变化与Tl比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;D组在T2、T3、T5、T6时间点的SBP、DBP,HR变化与F组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,两组患者T4时间点的SBP、DBP、HR比较,差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 地佐辛用于全麻诱导可减轻气管插管及拔管时的心血管反应.     

特异性整合素连接激酶抑制剂QLT0267对大鼠烧伤创面愈合影响的初步研究

目的 观察局部注射特异性整合素连接激酶（ILK）抑制剂QLT0267对SD大鼠深Ⅱ度烧伤创面愈合影响,初步探讨ILK在创面愈合过程中的作用及机制.方法 选取45只雄性SD大鼠,采用恒温恒压烫伤仪在其背部皮肤制备深Ⅱ度烧伤创面,并随机分成实验组、对照组及二甲基亚砜（DMSO）组,每组15只.实验组创面每天注射浓度100 μM QLT0267液100 μL;对照组创面每天注射0.9％氯化钠溶液100 μL;DMSO组创面每天注射0.3％ DMSO液100 μL.测量各组大鼠创面愈合时间和愈合率;伤后14 d取材,各组随机选择5只大鼠,用SP法检测ILK、AKT、PAKT、α-SMA在创面组织中的表达,Western Blot检测各组ILK、AKT、PAKT蛋白含量;用Masson改良法检测创面胶原.结果 实验组大鼠创面平均愈合时间为（21.1±0.6）d,比对照组（17.1±0.6）d和DMSO组（17.7 ±0.6）d长;实验组创面愈合率也低于对照组和DMSO组,比较差异有统计学意义（P＜0.05）.Western Blot检测结果显示：各组ILK、AKT蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）,实验组PAKT蛋白显著低于对照组和DMSO组.SP法结果各组ILK、AKT表达差异无统计学意义（P＞0.05）,实验组ILK活性被抑制,PAKT（0.406±0.008）表达较对照组（0.901 ±0.013）、DMSO组（0.966±0.011）降低,比较差异有统计学意义（F=11.27,P=0.04）;实验组α-SMA表达（0.201±0.003）较对照组（0.339 ±0.006）、DMSO组（0.351 ±0.005）也降低,比较差异有统计学意义（F=52.86,P=0.001）;实验组细胞外基质胶原排列较对照组、DMSO组明显稀疏、紊乱.结论 ILK活性被抑制时延迟大鼠皮肤创面愈合.ILK特异性抑制剂QLT0267通过抑制ILK活性PAKT合成减少,可能影响其下游信号的传导,导致肌成纤维细胞生成减少、胶原合成减少,影响创面愈合.