骨髓间质干细胞与心肌再生

通常认为心肌细胞缺乏增殖分化能力 ,心肌损伤发生后不能再生 ,只能由成纤维细胞填充 ,最终为瘢痕组织替代 ,并逐步发生心室重构形成慢性心力衰竭。虽然最近有研究[1]显示 ,心肌梗死后有少量心肌细胞发生分裂增生 ,但数量很少 ,仅仅局限于存活部分的心肌 ,不能完整修复心肌组织。因此 ,保护和增加有功能的心肌细胞是治疗各种心肌损伤最为合理的途径。传统的治疗手段包括药物、介入、外科手术等 ,虽然在一定程度上可以缓解患者症状 ,但均存在缺陷 ,难以从根本上恢复心肌细胞数量。而细胞移植为心肌梗死的治疗开辟了一条新途径 ,它通过移植具…     

48例宽QRS心动过速的临床分析

宽ＱＲＳ心动过速为急诊内科诊治一个棘手问题 ,作者对 1995年 1月至2 0 0 1年 3月至本院急诊就治的 4 8例病人进行回顾性分析 ,旨在提高对宽ＱＲＳ心动过速的鉴别诊断及急诊处理水平 ,报告如下。一、临床资料1.研究对象 :选择 1995年 1月至2 0 0 1年 3月急诊就诊的宽ＱＲＳ波心动过速者 4 8例 ,心动过速发作时心电图的ＱＲＳ时相≥ 0 12ｓ ,速率为 12 0～ 2 6 0次 /ｍｉｎ ,其中男 2 8例 ,女 2 0例 ,年龄为 2 6～ 78岁 ,平均年龄为 (46 2±18 9)岁。2 .诊断标准 :出现规则的宽ＱＲＳ波心动过速 ,速率 >10 0次 /ｍｉｎ ,ＱＲＳ时相≥ 0 1…     

低钾伴有心脏传导障碍2例报告

例1:女38岁,因四肢软瘫入院。有慢性萎缩性胃炎史,近14天因思虑过度,失眠多梦,食欲不振,体质明显下降,未治疗。查体:血压16/8kPa,心率48次/分,律不齐,无心杂音,四肢软瘫,肌力○～1级。血钾2.2mmol/L,心电图示:Ⅱ。Ⅰ型     

干细胞因子动员骨髓干细胞归巢梗死心肌的特性变化

目的:观察应用干细胞因子动员后骨髓干细胞归巢于梗死心肌组织及其进一步分化的能力,以及激素干预后其归巢特性的变化。方法:实验于2003-09/2004-09在汕头大学医学院第一附属医院心血管病研究室完成。选用10～12周龄的雄性Wistar大鼠60只。随机分为3组,每组20只,分别为心肌梗死+动员组、心肌梗死+激素+动员组以及心肌梗死组。①结扎Wistar大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死模型。②动物分组干预:心肌梗死+激素+动员组大鼠于造模后即刻按30mg/kg剂量经尾静脉注射甲基强的松龙注射液。心肌梗死+动员组和心肌梗死+激素+动员组大鼠在造模3h后按30μg/(kg·d)剂量皮下注射重组人干细胞因子,共5d,心肌梗死组大鼠则于造模后,不作任何处理。③于造模前和造模后24h和4周应用流式细胞仪计数各组大鼠制模前后外周血中CD34阳性细胞(骨髓干细胞表面标记)表达百分率。④随后杀死大鼠,取出心脏,免疫组织化学染色法鉴定检测造模后24h各组大鼠心肌梗死区、边缘区组织中是否存在CD34阳性细胞;检测造模后24h、4周各组大鼠梗死心肌组织中基质细胞衍生因子1的表达。⑤采用BI-2000医学图像分析系统分析造模后24h和4周各组大鼠梗死心肌组织中基质细胞衍生因子1的表达量。对图像进行平均灰度值测定,以此代表该组织切片内基质细胞衍生因子1的相对含量。灰度值的高低与表达量成反比关系。⑥苏木精-伊红染色观察造模后24h和4周各组大鼠心肌细胞形态特征及细胞排列方向等组织学变化。结果:大鼠60只均进入结果分析。①造模后24h和4周大鼠外周血单个核细胞中CD34表达百分率:心肌梗死+动员组和心肌梗死+激素+动员组明显高于造模前犤(0.919±0.187)%,(0.834±0.110)%;(0.886±0.104)%,(0.794±0.296)%;(0.043±0.023)%,(0.041±0.028)%,t=2.679,2.354,2.413,2.208,P<0.05犦。②造模后24h大鼠归巢于梗死灶内心肌组织中CD34阳性细胞数量:心肌梗死+动员组明显多于心肌梗死+激素+动员组和心肌梗死组(t=2.607,2.816,P<0.05)。(3)造模后24h大鼠梗死灶内基质细胞衍生因子1表达量:心肌梗死+动员组明显大于心肌梗死+激素+动员组和心肌梗死组(t=2.825,2.341,P<0.05),心肌梗死+激素+动员组最少。④心肌组织学变化:心肌梗死+动员组大鼠心肌梗死程度轻,可见CD34阳性的幼稚心肌细胞样细胞,缺血心肌基本结构得到保护。在动员干细胞24h后,心肌梗死+动员组大鼠心肌梗死灶中有大量CD34阳性单个核细胞浸润,为骨髓源干细胞(包括造血干细胞、内皮干细胞等),同时还发现有与浸润的单个核细胞的胞核相似,但较大而圆,位于细胞中央,胞浆少而深染的细胞,其免疫组化检测CD34也呈阳性,考虑可能是浸润的骨髓干细胞正向心肌细胞分化早期,故形态幼稚。心肌梗死+激素+动员组大鼠由于激素治疗的影响,归巢梗死灶的干细胞数量少,因此骨髓动员4周后,心肌梗死+激素+动员组大鼠缺血心肌细胞变性,融合成片,心肌组织排列有序的基本结构遭到破坏而瘢痕化;而心肌梗死+动员组大鼠由于归巢的干细胞数量多,动员治疗4周时的病理切片可见核大、胞浆丰富、深染的心肌细胞,其缺血心肌的基本结构得到保护,组织结构排列基本处于有序状态。结论:①应用干细胞因子动员急性心肌梗死大鼠骨髓干细胞后,有较多干细胞向梗死灶迁移存活,在心肌微环境作用下向心肌细胞、血管内皮细胞等方向分化,保护缺血心肌基本结构。②骨髓干细胞动员后,心肌梗死灶内基质细胞衍生因子1表达量上调,可能是吸引骨髓干细胞归巢于梗死灶的原因之一。③骨髓干细胞归巢于梗死灶内不依赖于冠状动脉血流的再通。④激素可阻断炎症反应过程,但同时也抑制了骨髓干细胞向梗死灶归巢。     

影响汕头市院前急救质量若干因素分析

随着急诊医学迅猛发展．它在挽救病人生命、降低死亡率、延长人类寿命中起着越来越重要的作用。在发达国家，危重病人抢救成功率的高低已成为衡量医疗水平的标准，而院前急救作为急诊医疗体系(Emergence Medical Service System，EMSS)的重要组成部分。对急危伤病员发病初期能否做到妥善、快速、有效的处理，已受到国内外学者的一致关注。长期以来，汕头市“120”急救中心挂靠在市一家医院。只靠一条电话专线实施全市院前急救的指挥调度工作，已远不能满足汕头市经济社会发展的需要。     

儿科急诊死亡64例分析及护理对策

目的：分析我院急诊儿科死亡病例的临床资料,探讨其临床特点及规律。方法：回顾性分析近7 a来我院64例急诊儿科死亡患者的临床资料。结果：急诊儿科死亡患者以12 d内新生儿为多;死亡主要原因：窒息和不明原因院外死亡等;以春冬两季较高。结论：要降低急诊儿科死亡率,需及时、尽早抢救,提高家长的文化安全素质和健康保育方式。     

氯诺昔康联合间苯三酚治疗肾绞痛疗效观察

目的 观察氯诺昔康联合间苯三酚治疗肾绞痛临床疗效.方法 肾绞痛患者96例,按1: 1的比例,随机分为两组.观察组用氯诺昔康8 mg肌肉注射,继以间苯三酚80 mg加入50 g/L葡萄糖注射液250 mL中静脉滴注;对照组用阿托品0.5 mg肌肉注射,继以山莨菪碱10 mg加入50 g/L葡萄糖注射液250 mL中静脉滴注(有糖尿病者改用生理盐水稀释).结果 观察组显效30例,有效15例,无效3例,显效率62.5%,总有效率93.8%;对照组显效12例,有效22例,无效14例,显效率25.0%,总有效率75.0%.两组比较均差异有显著性(均P＜0.01).起效时间 观察组(13.4±5.2)min,对照组(22.7±8.6)min,两组比较差异有显著性(P＜0.01).6 h内再发率,观察组10例(22.2%);对照组17例(50.0%),两组比较差异有显著性(P＜0.01).不良反应发生率,观察组6.25%(3例);对照组43.75%(21例),两组比较差异有非常显著性(P＜0.001).结论 氯诺昔康联合间苯三酚治疗肾绞痛疗效显著,起效快,6 h内再发率低,不良反应少,安全可靠,值得临床推广应用.     

非外伤性急性腹腔内出血174例抢救分析

目的 探讨非外伤性急性腹腔内出血的抢救.方法 分析174例非外伤性急性腹腔内出血的病因、误诊情况、抢救方法 .结果 抢救成功148例,死亡26例,抢救成功率85.1%;误诊63例中,死亡20例,抢救成功43例,抢救成功率68.3%.结论 非外伤性急性腹腔内出血起病急,发病凶险,临床较易误诊误治;异位妊娠破裂为最常见的病因;及早明确非外伤性急性腹腔内出血的存在,尽快手术,是提高抢救成功率的关键.     

大剂量马钱子中毒致呼吸心跳骤停1例

［病例］女性,49岁。因误服马钱子约309半小时致反复抽搐于1”8年6月1日下午3：叩来诊。1年来患者反复发作关节酸痛,经服多种抗风湿药物疗效欠佳,于私人药店购生药马钱子309,生炒去皮毛水浸泡1天和乌豆煮水服用。约20whn后感觉四肢乏力,头昏,阵发性全身不自主抽搐,站立不稳,但意识清醒。即送我院急诊科。于来诊途中多次发作抽搐,并逐渐加重,有一次强直性抽搐状态发作。体检：急病容,被动体位,表情极为痛苦;双瞳孔0．3mm,光反射存在,颈稍抵抗,血压26／12kPa,呼吸24次／ndn,双肺呼吸音清,无罗音,心律整,心率叨次／加n,…     

骨髓干细胞动员后归巢梗死心肌的实验研究

目的初步探讨骨髓干细胞动员后归巢梗死心肌的可能机制。方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)模型,用干细胞因子(SCF)动员骨髓干细胞,部分大鼠予激素干预治疗,另设AMI组为对照组(A组)。制模后24h杀死大鼠,取出心脏,免疫组化法了解归巢于梗死心肌的CD34细胞数量,心肌组织中炎症趋化因子基质细胞衍生因子(SDF-1)表达量,以及HE染色观察心肌组织学变化。结果应用SCF动员治疗后,AMI 动员组(A1组)大鼠梗死灶内SDF-1表达量明显大于AMI组和AMI 激素 动员组(A2组),同时AMI 动员组(A1组)大鼠梗死灶内CD34阳性细胞数量也明显大于另2组。而AMI 激素 动员组(A2组)的SDF-1表达量最少,其梗死灶内CD34阳性细胞数量也最少。AMI 动员组(A1组)大鼠心肌梗死程度轻,可见CD34阳性的幼稚心肌细胞样细胞。结论应用SCF动员AMI大鼠的骨髓干细胞后,其向梗死灶归巢的能力增强,较多CD34细胞迁移到缺血灶内,并向心肌细胞等分化。骨髓干细胞动员后,心肌梗死灶内SDF-1表达量上调是吸引骨髓干细胞归巢的可能机制之一。