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1.
目的探讨耐药鲍氏不动杆菌β-内酰胺类获得性耐药基因携带情况,为临床医师正确使用抗菌药物、延缓细菌耐药性快速增长提供实验室参考依据。方法选取2012年1-12月医院分离的20株耐药鲍氏不动杆菌,菌种鉴定采用法国生物梅里埃公司鉴定仪作初步鉴定,并作16S~23SrDNA鲍氏不动杆菌特异PCR扩增检测;全部β-内酰胺类药物获得性耐药基因均采用PCR法;PCR扩增产物DNA测序为Sanger法;测序结果用Chromas2.23直接作BLAST Search网上比对。结果 20株耐药鲍氏不动杆菌对碳青霉烯类、头孢类、氨基糖苷类、氟喹诺酮类4大类临床常用药物耐药性均较高,耐药率均>80.0%;检出blaTEM、blaADC、bla OXA-23群、bla OXA-51群β-内酰胺酶基因;并在国内首次检出bla ADC-17型C类β-内酰胺酶基因。结论医院耐药鲍氏不动杆菌对碳青霉烯类、头孢类药物耐药与携带blaTEM、blaADC、bla OXA-23群、bla OXA-51群β-内酰胺酶基因相关。  相似文献   
2.
丹参对缺血心肌的保护作用   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的:通过观察丹参注射液(DSZ)对缺血心肌细胞各项生化指标的影响,探讨其对心肌保护作用及其机制。方法:将小鼠随机分为四组,以40%丹参注射液0.25ml/10g灌胃处理,一周后腹腔注射垂体后叶素(Pit),复制心肌缺血模型,观察小鼠心肌组织一氧化氮合酶(NOS)及超氧化物岐化酶(SOD)活性、脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量、血清肌酸激酶(CK)活性。结果:DSZ预处理小鼠心肌组织NOS、SOD活性显著增加,而MDA的含量及血清CK活性显著降低(P<0.01)。结论:丹参减轻心肌缺血引发的损伤,保护心脏,其作用机制可能与增加缺血心肌组织NOS、SOD活性,减少MDA含量和血清CK活性有关。  相似文献   
3.
目的 研究动物源沙门菌耐药及流行特征。方法 对116株动物源沙门菌进行血清学分型、药物敏感试验、耐药基因(簇)检测和多位点序列(MLST)分析。结果 鸡源沙门菌多为ST11克隆肠炎沙门菌和ST17克隆印第安那沙门菌,猪源沙门菌多属于ST40克隆德尔卑沙门菌。ST11克隆主要表现为对氨苄青霉素、萘啶酸、四环素、头孢哌酮耐药,且多数为多重耐药(MDR);ST17克隆多数对9种以上的药物特别是头孢类及氟喹诺酮类耐药,为超级耐药(Super-MDR)克隆。ST11克隆中blaTEM-1-like携带率最高,ST17克隆中blaOXA-1-like、blaCTX-M、blaTEM-1-like及floR、aadA2、sul1及aac(6')-1b高携带率是其成为超级耐药克隆的主要原因。结论 抗菌药物特别是头孢类、氟喹诺酮类药物在动物生产中应当控制使用,对控制耐药菌的产生及传播有重要意义。  相似文献   
4.
表达犬CD150的Vero细胞系的建立   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的建立表达CD150基因的非洲绿猴肾细胞系Vero-CD150,提高犬瘟热病毒的分离效率。方法分离健康犬血液中的白细胞,并克隆编码CD150的基因,构建真核表达质粒pIRES-CD150,将该质粒转染Vero细胞系,经过克隆化筛选获得Vero-CD150细胞系。利用RT-PCR、流式细胞仪(FCM)进行鉴定,同时对临床检测为阳性的自然发病犬,取肝、肺、脾脏等脏器为病料,接种于Vero-CD150细胞系。结果RT-PCR和流式细胞仪皆检测到CD150在Vero细胞中能够稳定表达;与Vero细胞系相比,Vero-CD150细胞系的生长特性相似;接种病料后,感染细胞不仅产生明显的细胞病变,且用RT-PCR可检测到病毒核酸。结论本试验使CD150基因能在体外转入正常的非洲绿猴肾细胞系Vero中,获得稳定表达CD150基因的Vero细胞亚克隆,并使后者结合CDV的能力明显增强。该细胞系的建立,为更有效的分离犬瘟热病毒打下了基础,可用于进一步研究。  相似文献   
5.
炭疽杆菌及其芽孢感染人兽 ,引起高热、皮肤溃疡及焦痂 ,亦可因不同侵入途径而引起肺炎、肠炎或全身性败血症 ,是一类重要的烈性人畜共患病病原。本菌存在于感染动物及人的各个组织及排泄物中 ,其芽孢存在于受污染的土壤、水草、皮毛及其制品中。本菌及其芽孢常从破损皮肤及伤口处或从呼吸道、消化道侵入草食兽及人 ,迅速繁殖而产生各种毒力因子 ,使局部组织出血、坏死及周围组织水肿甚至导致全身性症状 ,使动物及人休克及死亡。本菌致病作用主要依赖于其分泌的外毒素 ,即使在感染的某一时期使用抗生素消灭了体内所有的炭疽杆菌 ,亦很难保证…  相似文献   
6.
目的构建一种规范化的重要会议活动的卫生安全保障模式,以提高保障科学化水平。方法通过总结多次保障任务的实践.以危害分析和关键控制点(HACCP)理论为基础,建立重要会议活动卫生安全保障模式,并加以实际应用。结果重要会议活动卫生安全保障模式由组织方式、HACCP指导程序和现场控制技术3部分组成.该模式在4个会议接待单位应用后,卫生管理指标(食品采购索证率、从业人员健康证明持有率、卫生培训合格率、量化分级得分率)和卫生检测指标(公共场所空气细菌总数、食品卫生指标菌、餐饮具消毒效果)均明显优于应用前(P〈0.05)。结论该模式对于重要会议活动的卫生安全保障作用明显,可为军队卫生部门开展此类工作提供借鉴。  相似文献   
7.
目的探讨临床分离的20株鲍氏不动杆菌(ABA)耐药性,研究其获得性耐药基因与可移动耐药元件的携带特点,为临床预防与治疗医院感染提供科学依据。方法 20株ABA分离自2012年1月-2012年12月医院感染患者的临床标本,药敏试验采用K-B法;β-内酰胺类、氨基糖苷类获得性耐药基因和可移动耐药元件的遗传标记均采用PCR法;样本聚类分析采用UPGMA法。结果 20株ABA对碳青霉烯类、头孢类、氨基糖苷类、氟喹诺酮类药物的耐药率均>80.0%;ABA对碳青霉烯类、头孢类药物耐药与携带blaTEM、blaADC、blaOXA-23群、blaOXA-51群β-内酰胺酶基因相关;氨基糖苷类药物耐药与携带aph(3′)-Ⅰ、aac(6′)-Ⅰb氨基糖苷类修饰酶基因相关;并在国内首次检出blaADC-17型C类β-内酰胺酶基因;样本聚类分析显示,119、719、7101020、220、2668899121214141515171718号株分别携带完全相同的耐药基因,具有亲缘性,该3个克隆可能存在医院感染。结论 ABA的多药耐药性与其携带多种获得性耐药基因及可移动遗传元件有关,研究医院流行细菌的同源性和启动预防控制机制很有必要。  相似文献   
8.
目的了解鲍氏不动杆菌(ABA)医院感染的标本分布及耐药性,为有效控制医院感染、针对性用药提供参考依据。方法回顾性调查2011年1月-2012年12月临床分离的224株ABA非重复株标本分布及耐药性,细菌培养和鉴定依据临床微生物操作规程进行;ABA对14种抗菌药物敏感性检测采用K-B法,并依据CLSI 2011-2012年规则进行敏感、中介、耐药的判断,实验室操作全过程实行分析前、中、后室内质量控制。结果两年共检出ABA 224株,呼吸道感染标本中分离率最高,检出147株占65.6%,其次分离自脓液和泌尿道标本,分别占13.0%和10.3%;ABA除对米诺环素、亚胺培南、美罗培南、头孢哌酮/舒巴坦的耐药率较低21.4%~30.4%以外,对其他抗菌药物耐药率均>35.0%;检出ABA泛耐药株48株,阳性率21.4%;耐碳青霉烯类ABA 68株,阳性率30.4%。结论 ABA医院感染以呼吸道感染为主,且ABA交叉耐药及多药耐药现象严重,临床医师务必加大病原菌培养和耐药性检测的力度,根据药敏结果选择合理的治疗方案,以正确诊断疾病和有效控制感染。  相似文献   
9.
目的 通过对不同血清型中沙门氏菌中CTX-M型超广谱β-内酰胺酶分子基因型别、脉冲场凝胶电泳(PFGE)溯源分析及CTX-M氨基酸位点变异情况,研究CTX-M各型别流行特征及在超级耐药克隆中的作用。方法 对来源于江苏及周围地区的61株CTX-M阳性的肠炎沙门氏菌(S. enteritidis)、印第安纳沙门氏菌(S. indiana)、汤卜逊沙门氏菌(S. thompson)等进行CTX-M型别鉴定、PFGE分子分型、全基因测序对不同型别CTX-M氨基酸位点变异分析。 结果 61株菌株分为3个CTX-M群6个型。S. indiana含有6种CTX-M基因型,主要型别是CTX-M- 65和CTX-M- 55; S. enteritidis和S.thompson主要型分别为CTX-M- 55、CTX-M- 65。 PFGE聚类分型有19个型。A2型是携带CTX-M-55型S. enteritidis; B4、B8、B9型是携带CTX-M-55型或CTX-M-65型的S. indiana; D2为携带CTX-M-65型的S.thompson。CTX基因组序列分析显示,在CTX-M-1群、CTX-M-9群、CTX-M-64群易变化氨基酸位点分别是4、3、12个。结论 本地区主要CTX型别为CTX-M-55型或CTX-M-65型,S. indiana是CTX基因主要来源。位于质粒上的CTX-M基因复杂且多变是S. indiana超级耐药克隆形成并广泛流行重要原因之一。  相似文献   
10.
目的探 讨急性乙型肝炎与慢性乙型肝炎的血清前白蛋白(PA)之间的关系方法采用免疫比浊法检测60例乙型肝炎及30例健康体检人员的血清PA值结果急性乙型肝炎组与对照组的血清PA值差异显著。结论血清PA检测是鉴别急性乙型肝炎与慢性乙型肝炎的方法学之一,并作为乙型肝炎患者肝脏功能的诊断、治疗、预后的重要依据。  相似文献   
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