MDM2基因敲低对白血病细胞株K562的影响

[目的]研究MDM2基因对白血病细胞的影响,探讨MDM2基因在白血病发病机制和治疗方面的意义.[方法]用pSilencer4.1-CMV neo构建MDM2 shRNA表达载体pMDM2-shRNA,采用脂质体将载体导入K562细胞,G418筛选出稳定表达shRNA细胞,然后用在流式细胞仪检测细胞周期变化和细胞凋亡率,用多重RT-PCR和Western blot检测细胞基因表达水平.[结果]转染pMDM2-shRNA的细胞MDM2 mRNA及蛋白质的表达均下降＞70%,细胞增殖减慢,G1-S期阻滞,细胞凋亡增加.伴随MDM2基因表达下调,多种基因表达出现较明显改变,包括P21表达增加,E2F1和P65表达下降.[结论]MDM2基因表达下降后,可导致细胞增殖减慢和细胞凋亡;结果表明MDM2对多种基因的表达具有调控作用,提示MDM2有可能成为白血病治疗的新靶点.     

在不同应激状态下MDM2基因对Jurkat细胞的作用

[目的]探讨MDM2基因在不同应激状态下对T细胞性白血病细胞株Jurkat增殖、凋亡和基因表达的影响.[方法]采用RNA干扰下调白血病细胞株Jurkat MDM2基因表达后,用Western blot、流式细胞术等方法检测Jurkat细胞在不同应激状态下的变化.[结果]无应激状态下,MDM2基因表达下降后,Jurkat细胞增殖减慢,细胞周期表现一定程度的G1-S阻滞;E2F1表达明显降低超过78%,p65表达下调超过58%;细胞损伤后,MDM2表达下调可导致细胞损伤修复减慢,增强紫外线和甲氨喋呤诱导凋亡作用,导致甲氨喋呤作用下Rb和Bax基因的表达相对增加.[结论]在不同应激状态下,MDM2基因表达下降广泛影响Jurkat细胞的增殖、凋亡和基因表达等生物学特性,提示MDM2基因有可能作为T细胞性白血病治疗的潜在新靶点.     

间变性大细胞淋巴瘤形态学及免疫表型观察

目的：探讨间变性大细胞淋巴瘤（ALCL）的形态学和免疫表型特征。方法：对6例ALCL和2例弥温性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）进行形态学和免疫组织化学染色（ABC法）观察。结果：6例ALCL中，普通型2例、淋巴组织细胞型2例、ALK－变型2例，均可见单型性或多形性的标志性大细胞。普通型和ALK－变型大细胞沿淋巴窦内生长，而淋巴组织细胞型大细胞则呈散在分布；2例DLBCL形态上颇似ALCL；6例ALCL均为T细胞，CD30＋，儿童患者共同表达ALK＋和EMA＋，年长者则ALK－和EMA－。2例DLBCL均为B细胞，ALK＋、CD30－和EMA－。结论：不论何型ALCL，均可见CD30＋的标志性大细胞，淋巴窦内生长多见于普通型和ALK－变型。ALCK均为T细胞，儿童常有ALK和EMA共同表达，年长者则ALK和EMA－。DLBCL的免疫表型不同于ALCL。     

大肠息肉内镜表现与病理特征及恶变关系研究

目的：探讨大肠息肉的内镜下表现与病理特征及其恶变的关系。方法：对门诊患者大肠镜普查发现的361例大肠息肉的内镜及病理特征作回顾性分析。结果：息肉恶变42例42枚（10.5%)。息肉≤5mm者无恶变,6-9mm者恶变率0.9%,10-19mm者恶变率11.8%,≥20mm者恶变率38.5%;腺癌性息肉恶变率9.7%,增生性息肉恶率4.5%,80例炎性息肉有1例恶变。绒毛状腺瘤性息肉是息肉恶变的高危因素,恶变率（19/80）23.8%;恶变的息肉内镜下均表现为宽蒂或无蒂,表达充血或糜烂。结论：息肉恶变与其大小、形态和组织病理类型相关,腺瘤性息肉体积越大,绒毛状结构越多,癌变机会越高;增生性息肉、炎性息肉亦有恶变;大肠息肉不论大小、性质应尽可能予以切除。     

长期误诊为卵巢癌的降结肠癌一例报告并文献复习

目的提高对肝脾卵巢转移、腹腔占位时判断原发病灶的认识。方法结合1例以肝脾卵巢转移为首发症状、癌抗原125（CA125）明显升高、癌胚抗原（CEA）正常,多家医院误诊为胆囊结石、胆囊炎、卵巢癌近1年的降结肠癌患者的病例资料进行文献复习。结果患者,女,52岁,因反复右上腹痛2年余,发现肝脾多发占位,腹盆腔多发占位及淋巴结肿大住院。多次大便常规、便隐血试验及血CEA检查均正常,CA125〉1000μg/L,正电子发射计算机断层-X线计算机体层综合显像（PET-CT）检查提示卵巢癌。行TA及TAC方案化疗疗效欠佳。肠镜检查及进一步腹腔探查证实为降结肠来源的恶性肿瘤。结论降结肠癌症状为右上腹疼痛及肝脾卵巢转移者少见,大便常规及肿瘤标志物CEA检测、PET-CT对降结肠癌的诊断有一定的参考价值,确诊仍需肠镜检查。原因不明的多发腹盆腔包块应及时行腹腔探查术。     

胰腺实性-假乳头状瘤8例临床病理分析

目的 探讨胰腺实性-假乳头状瘤(SPT)的临床病理学及免疫组化特点。方法 8例SPT作HE、PAN、免疫组织化学(SP法)染色观察。结果 8例SPT中7例为女性，1例男性，年龄16～63岁，平均33．1岁。术后均无复发。肿瘤体积较大，平均直径7．9cm。有包膜，囊实性相间。镜检：肿瘤由乳头和囊实区混合组成，细胞形态一致，核圆或卵圆，异型不明显，核分裂象罕见。瘤细胞围绕纤维血管轴心形成特征性假乳头结构。2例侵犯胰腺组织。8例Vim、α1-AT、α1-ACT和NSE均阳性，4例Syn、CgA和AE1／AE3阳性，5例CD56阳性，5例PR阳性；Glu、Ins、Pol、EMA、p53、Ki-67、ER均阴性。结论 胰腺SPT好发年轻女性，具有独特的临床病理特点，手术切除治愈率高，应视为低度恶性肿瘤，免疫组化提示可能起源于胰腺多能干细胞。     

成人皮肤弥漫性朗格汉斯细胞组织细胞增生症

目的探讨成人皮肤朗格汉斯细胞组织细胞增生症(LCH)的临床病理与免疫组化、电镜特征及鉴别诊断。方法应用光镜、免疫组化及电镜技术，观察1例病程长及4次活检证实为成人皮肤弥漫性LCH，并复习文献。结果初发皮损全身弥散分布丘疹，第一次活检病变限在真皮网状层分布，以单核细胞样朗格汉斯细胞(LC)为主。4年后，皮损发展至全身，呈弥漫分布结节状。活检病变真皮全层受累。LC形态多样：单核细胞、多核细胞、多核巨细胞、泡沫细胞；核形圆、椭圆、肾形、分叶状及纵形核沟等。淋巴细胞浸润，嗜酸性粒细胞少见。LC表达CDla、S-100蛋白、CD68、HLA1-DR、Vim阳性，CD45RO异型表达，2次电镜观察未见Berbeck颗粒。结论LCH是一种多态性疾病，发生在成人皮肤弥漫性LCH罕见。随病程进展，皮损加重，病变扩大，LC多样化。     

化疗药物对淋巴瘤survivin mRNA表达的影响

目的 探讨抗肿瘤药物环磷酰胺(CTX)、甲氨蝶呤(MTX)、氟尿嘧啶(5-Fu)的作用及耐药机制.方法 将化疗药物作用于HL-60、Raji和Jurkat细胞株,RT-PCR检测抗凋亡基因survivin、bcl-2和凋亡基因caspase-3 mRNA水平的变化,对结果进行半定量分析.用MTT法检测转染survivin反义mRNA的Jurkat细胞对抗肿瘤药物的敏感性.结果 HL-60、Raji和Jurkat细胞高表达survivin和bcl-2 mRNA,survivin和bcl-2 mRNA表达随着化疗药物作用时间延长和剂量升高逐渐减弱;但Raji细胞经低剂量MTX作用24 h survivin mRNA表达升高,HL-60细胞经CTX作用24 h bcl-2 mRNA表达升高;不表达caspase-3的Raji和Jurkat细胞,经CTX作用24 h表达caspase-3 mRNA.转染survivin反义mRNA后Jurkat细胞对抗肿瘤药物的敏感性增加,细胞生长抑制率明显大于未转染组.结论 survivin和bcl-2 mRNA表达降低和caspase-3表达升高与CTX、MTX、5-Fu抗肿瘤作用有关,抑制survivin表达可以增加化疗药物的敏感性.     

子宫多发性恶性中胚叶混合瘤1例报道并文

目的 探讨子宫恶性中胚叶混合瘤(malignant mixed mesodermal tumor,MMMT)的临床表现、组织学类型及治疗.方法 结合1例子宫恶性中胚叶混合瘤伴肝腹腔转移患者的临床资料并进行文献复习.结论 子宫恶性中胚叶混合瘤MMMT临床表现缺乏特异性,主要表现为不规则阴道流血,诊断性刮宫对其确诊有较大的...     

在不同应激状态下MDM2基因对Jurkat细胞的作用

【目的】探讨MDM2基因在不同应激状态下对T细胞性白血病细胞株Jurkat增殖、凋亡和基因表达的影响。【方法】采用RNA干扰下调白血病细胞株Jurkat MDM2基因表达后，用Western blot、流式细胞术等方法检测Jurkat细胞在不同应激状态下的变化。【结果】无应激状态下，MDM2基因表达下降后，Jurkat细胞增殖减慢，细胞周期表现一定程度的G1-s阻滞；E2F1表达明显降低超过78％，p65表达下调超过58％；细胞损伤后，MDM2表达下调可导致细胞损伤修复减慢，增强紫外线和甲氨喋呤诱导凋亡作用，导致甲氨喋呤作用下Rb和Bax基因的表达相对增加。【结论】在不同应激状态下，MDM2基因表达下降广泛影响Jurkat细胞的增殖、凋亡和基因表达等生物学特性，提示MDM2基因有可能作为T细胞性白血病治疗的潜在新靶点。