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1.
目的观察植入型心律转复除颤器(ICD)工作情况,通过寻找非适当放电治疗的原因以减少非适当治疗的发生。方法对19例ICD患者随访观察3~57个月,通过ICD储存体心电信号分析.结合病史,确定非适当放电治疗。非适当放电治疗指对窦性心动过速、室上性心动过速、心房颤动、心房扑动、非持续性室性心动过速的ICD放电治疗。结果19例中无ICD放电治疗的患者10例(52.63%),适当放电治疗6例(31.58%),非适当放电治疗3例(15.79%)。总计放电治疗11次(9例),其中非适当放电治疗4次(36.36%)。结论非适当放电治疗的原因复杂多样,其中心房颤动、室上性心动过速是常见原因,调整合适的识别工作模式增强ICD识别功能可以降低非适当放电治疗发生率。  相似文献   
2.
为探讨非肺静脉起源的阵发性心房颤动 (简称房颤 )用非接触心内膜激动标测系统 (EnSite30 0 0 )标测房颤的起始激动部位、折返途径与传导以及射频消融术治疗的方法、效果及其安全性。对 6例左房起源的房颤 ,用改良Ross法穿刺房间隔后置入EnSite30 0 0标测球囊导管于左房 ,将大头导管分别送至左上、下肺静脉 ,右上、下肺静脉 ,二尖瓣口及在左房前后、左右各壁移动 ,描记左房三维几何图形。记录诱发房颤的房性早搏 (简称房早 )起源点、房颤起始的传导方向、折返部位。设计消融点与消融线 ,用 5 0~ 5 5℃温控消融导管放电 ,每点 6 0s。参考消融终点 :①房早等房性心律失常消失 ,必要时静脉滴注异丙肾上腺素重复检查 ;②设计的线状消融部位传导中断 ;③先前的电生理方法不能诱发房颤和其他房性心律失常。结果 :经EnSite30 0 0标测 ,6例房早均起源于左房后壁 ,其中单点起源 2例、多点起源 4例 ;折返限于左房壁 2例、与左上肺静脉有关 3例、与右上肺静脉有关 2例、合并典型心房扑动 1例。EnSite30 0 0引导下的左房消融术 3例成功、3例有效 ,无并发症发生。随访 1个月 ,2 4h动态心电图检查术后房早明显减少 (5 6 .8±7.5 8个vs 15 2 6 2 .4± 8914 .5个 ,P <0 .0 0 1)。结论 :用EnSite30 0 0能准确标测左房非?  相似文献   
3.
临床资料 患者男性,63岁,临床诊断高血压病。心电图见PP间期0.76~0.80s,连续发生室性早搏形成二联律。室性早搏形态一致,配对间期0.42s和0.58s短长交替,互差达0.16s,周而复始规则出现。在短配对间期室性早搏的T波上可见倒置的逆行P波,RP′间期0.18s。长配对间期室性早搏中埋有窦性P波。图1变化提示室性早搏折返径路内存在双径路,并在室房逆传过程中发生交替性窦房交界区和房室交界区的干扰现象。  讨论 室性早搏主要由折返机制引起,因为有固定的折返径路,且折返速度相等,所以折返性室性早搏均有固定不变的配对间期。本例出现互差达0…  相似文献   
4.
起搏器患者的起搏阈值和程控合适的起搏参数在维持整个起搏治疗过程中至关重要.许多生理、药理和病理的因素可影响心肌刺激阈值.具有自动夺获功能的起搏器可以应付不断变化的阈值.现将我院14例植入自动夺获功能起搏器的临床资料报道如下.……  相似文献   
5.
病毒性心肌炎(VMC)的发病机制尚未完全阐明,近年来肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与VMC的关系逐渐引起人们的注意。本实验旨在建立VMC小鼠动物模型的基础上研究VMC血清TNF-α的变化及其意义。  相似文献   
6.
目的 探讨预激综合征患者发生l:2房室传导时的电生理表现及形成机制。方法 分析在心内法和食管法心脏电生理检查中发现的3例预激综合征1:2房室传导和1例1:2室房传导现象。结果 电生理改变为:①心房期前收缩偶联间期缩短到一定程度后才出现两次心室激动,QRS波群第1次呈预激型,第2次呈束支传导阻滞型,R2与R2′波之间无P波;②心房期前收缩偶联间期缩短10ms,出现突然延长的S2-R2′间期,表明存在房室结双径路传导;③房室结慢径路传导延缓程度不够,两条径路未形成足够的传导时间差,因激动无法脱离下部共同径路或心室肌不应期,致l:2房室传导被掩盖;④一次室性期前收缩后出现两次激动顺序一致的旁道逆传性心房激动,并诱发顺向性房室折返性心动过速。结论 ①预激综合征患者存在房室结双径路传导是引起传导显著缓慢、形成l:2房室传导的主要原因;②l:2房室传导较少见,是因为旁道与房室结的传导速度之差不够大,致沿房室结下传的激动难以脱离心室不应期。此外,旁道和房室结两条径路之间的隐匿性折返也是激动无法再次下传的重要原因;③出现显著晚于V波的H2波表明两条径路发生了同步传导,虽然未形成R2波,但可称为隐匿性l:2房室传导。  相似文献   
7.
起搏器自动夺获功能失活的观察分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
观察分析自动夺获(AC)功能无法正常工作的原因。41例患者置入具有AC功能的起搏器,术后1周、1个月、3个月随访体表心电图、动态心电图,应用程控仪进行遥测和程控,测定刺激除极波(ER)振幅、极化电位(PS)等参数,观察AC功能的工作情况。结果:41例经术后随访起搏器功能正常。5例(12.2%)在术中虽经多次调整电极位置,也无法术中使用AC功能。4例ER值始终低,极化电位较高(ER/PS<1.5);1例因噪声干扰太大,术中无法测试ER振幅。5例术中未能打开AC功能者,其中4例于1个月后随访时,ER/PS≥2,将AC功能打开。1例术中起搏电极位置在右室基底部者,R波感知>10mV,ER始终小于2.4mV,多次随访均无法安全使用AC功能。术中打开AC功能的36例中,术后随访时5例需关闭AC功能,其原因:①起搏阈值超高≥4.5V(1例),②大量室性融合波导致频繁后备脉冲释放(2例),③后备脉冲(4.5V/0.5ms)工作时的不适感觉(1例,伴室性融合波导致频繁后备脉冲释放),④局部肌肉抽动引起噪声干扰无法进行ER振幅测试(2例)。结论:多种因素都能影响起搏器AC功能。为保障起搏器可靠安全,低耗能状态,近期的随访观察尤为重要。  相似文献   
8.
随着心脏起搏器置入技术和起搏器的不断更新、完善,临床上起搏技术治疗心血管疾病得到迅速发展,但起搏器置入后功能发挥正常十分重要。本文回顾性分析我院起搏器置入后出现起搏器连接异常的相关临床症状、心电图特征及处理方法,并随访其预后。  相似文献   
9.
多年来人们一直认为食管导联记录到的高尖 P 波代表左心房激动,以此来分析心律失常和初步判断房室旁道的部位。然而通过改进记录方法和条件,能在双极食管导联中同时记录到圆钝直立的右心房电位和尖锐高大的左心房电位,并经心内电生理检查证实。这一方法未见有类似报道。1.研究对象:1996年1月~1998年6月在本院行射频消  相似文献   
10.
目的 为探讨食管法心脏电生理检查中存在S P间期的临床意义。方法 回顾性分析双极食管导联刺激同步记录时 ,能在刺激脉冲波后稳定录得清晰P2 波且资料完整者 5 0例。分别测量食管导联和V1导联中P2 波脱漏前最短S1S2 间期时的S2 波至P2 波间期 ,食管导联中P2 波至V1导联P2 波期间。结果 发现随着S1S2间期的逐渐缩短 ,食管导联和V1导联中均存在S2 ~P2 间期逐渐延长的特征。P2 波脱漏前的S2 P2 EB和S2 P2 V1间期分别为 (76 33± 11 89)ms和 (14 9± 2 6 83)ms,P2 EB P2 V1间期 (72 0 0± 10 31)ms。结论 提示 :①食管导联电极至左心房外膜间存在递减性传导 ,使该区域容易形成裂隙现象 ,亦造成心房不应期缩短和房间传导阻滞的假象 ;②采用单导联记录时不宜将刺激脉冲波作为左心房激动的标志 ,V1导联刺激波至P2 波顶峰时距不能反映左房后壁至右房前壁的房间传导时间 ;③心脏外组织存在传导延缓是食管法心脏电生理检查的一大特点  相似文献   
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