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拉克替醇对慢性病毒性肝炎患者肠道菌群及内毒素血症的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察拉克替醇对慢性病毒性肝炎患者肠道菌群及血内毒素水平的影响。方法60例慢性病毒性肝炎伴血内毒素升高的患者随机分为两组,对照组30例采用常规保肝降酶治疗,治疗组30例在常规治疗的基础上加用拉克替醇,观察两组患者治疗前及治疗3周后肠道菌群、血内毒素水平的变化。结果治疗组患者肠道内乳杆菌和双歧杆菌数量明显增加(P〈0.01),产气荚膜梭菌显著降低(P〈O.01),血内毒素水平显著降低(P〈O.01)。结论拉克替醇能通过调节慢性病毒性肝炎患者肠道菌群,更有效降低血内毒素水平。 相似文献
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吴仲文 《国际医学寄生虫病杂志》1992,(4)
作者曾报道从急性感染曼氏血吸虫小鼠肝脏分离的虫卵肉芽肿培养上清液,在体外能刺激成纤维细胞的增殖和基质的产生。本文研究小鼠感染后不同时期肉芽肿产生的细胞因子对纤维化发生的影响。雌性C57BL/6NcrBr小鼠经腹腔注射35~50条曼氏血吸虫尾蚴,分别在感染后的8,17,21,26和 相似文献
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细菌的群体感应系统 总被引:4,自引:0,他引:4
近年来的研究证明细菌之间存在信息交流,许多细菌都能合成并释放一种被称为自诱导物质(autoinducer,AI)的信号分子,胞外的AI浓度能随细菌密度的增加而增加,达到一个临界浓度时,AI能启动菌体中相关基因的表达,调控细菌的生物行为,如产生毒素、形成生物膜、产生抗生素、生成孢子、产荧光等,以适应环境的变化,我们将这一现象称为群体感应调节(quorum sensing,QS)。这一感应现象只有在细菌密度达到一定阈值后才会发生,所以也有人将这一现象称为细胞密度依赖的基因表达(cell density dependent control of gene expression)。 相似文献
4.
肠道屏障与肠道微生态 总被引:24,自引:1,他引:23
吴仲文 《中国危重病急救医学》2004,16(12):768-770
肠道在消化、吸收各种营养物质的同时又能将细菌及其代谢产物通过菌膜屏障抑制于肠道内,在此过程中肠道屏障起重要作用。肠道屏障包括肠道正常菌群、黏液层、肠上皮细胞层、肠道免疫系统、肠-肝轴、防御素(defensins)等[1],其功能主要在于防止肠道内细菌及内毒素移位。肠道微生态与肠道屏障的构建以及肠道屏障受损后细菌、内毒素移位密切相关。现就肠道微生态与肠道屏障的关系与作用进行综述如下。 相似文献
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乙型肝炎患者肠道微生态紊乱在其病程发展中的作用已逐渐为人们所认识.因菌群失调引起的腹泻、内毒素血症和细菌易位为患者最为常见的并发症状[1-2]. 相似文献
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免疫球蛋白(Ig)G4相关疾病是一种免疫介导的累及多个器官的慢性纤维炎性疾病。IgG4相关肝胆胰疾病是IgG4相关疾病在肝胆胰系统中的表现,以血清IgG4滴度升高、病变组织中大量IgG4阳性浆细胞浸润、组织纤维化、影像学器官形态改变等为主要特点,因缺乏可靠的生物标志物,组织病理学仍是诊断的重要依据。IgG4相关肝胆胰疾... 相似文献
7.
重型肝炎的治疗 总被引:13,自引:2,他引:13
短期内大量肝细胞坏死 ,黄疸进行性加深 ,凝血功能障碍 ,肝性脑病 ,病情发展迅速、凶险 ,临床预后差 ,病死率高是重型肝炎的共同特征。导致重型肝炎的原因较多 ,我国以肝炎病毒 (尤以乙型肝炎病毒为主 )为多 ,西方国家则以丙型肝炎、各种毒物、药物为主 ,如扑热息痛、毒物等等。发病机理复杂且尚未阐明等原因制约了重型肝炎的临床疗效。目前 ,临床仍然以综合性治疗为主 ,减少肝细胞坏死 ,促使肝细胞再生 ,预防和治疗各种并发症 ,清除各种有害的代谢产物 ,补充肝脏制造的各种必须物质 ,加强监护 ,千方百计维持患者生命 ,等待肝脏功能恢复或进… 相似文献
8.
慢性重型肝炎患者肠道微生态状况的分析和护理 总被引:1,自引:0,他引:1
肠道微生态是由正常肠道菌群和与之相适应的肠道生态环境组成。由于重型肝炎患者代谢、解毒和排泄等功能障碍 ,引起肠道菌群失调、内毒素产生增加 ,从而导致肝功能的损害和肠道生态环境的失衡 ,以致恶性循环 ,影响疾病预后。我科自 2 0 0 0年 1月至 2 0 0 2年 8月收住慢性重型肝炎 4 89例 ,在一般治疗的同时加强对微生态方面的调节 ,取得了较好疗效 ,现报道如下。1 临床资料4 89例慢性重型肝炎 ,其中男 4 14例、女 75例 ,年龄 15~73岁 ,平均年龄 4 0 .3岁 ;诊断标准符合 2 0 0 0年 (西安 )第 10次全国病毒性肝炎防治方案。[1] 按病原分型 … 相似文献
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急性肝衰竭大鼠肠道菌群和内毒素的动态研究 总被引:15,自引:0,他引:15
目的 研究急性肝衰竭大鼠肠道菌群及内毒素的动态变化。 方法 腹腔注射半乳糖胺建立急性肝衰竭大鼠模型。40只SD大鼠随机分为A组(对照组)10只;B组12只,C组18只(均为肝衰竭大鼠)。实验开始时(A组)、造模后24 h(B组)和48 h(C组)分别处死各组大鼠并检测肝功能,定性、定量分析空肠、回肠及结肠菌群,定量测定门静脉、右心室血,回肠及结肠内毒素。 结果 肝功能检测显示:B组大鼠的肝脏损伤最为严重;与B组相比,C组大鼠的肝功能开始好转。肠道菌群分析显示:B组大鼠肠道内肠杆菌科细菌显著增加(空肠、回肠间,P<0.01;结肠间,P<0.05)、乳酸杆菌下降(P<0.01);与B组相比,C组空肠和结肠内的肠杆菌科细菌出现下降(P<0.05)、乳酸杆菌增加,以空肠为显著(P<0.05)。内毒素测定表明B组回肠内毒素增加(P<0.05);C组空肠和回肠内毒素继续增高与对照组差异有显著性(P<0.01);门静脉内内毒素在B组最高,与A、C两组比较差异有显著性(P<0.01)。 结论 急性肝衰竭大鼠肠道存在菌群失调、肠杆菌科细菌过度生长,菌群失调程度与肝损伤程度有关;肠道菌群失调伴有回肠和结肠内内毒素升高;门静脉内毒素的增加与肠道菌群失调有关 相似文献
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目的 观察HBeAg阳性慢性乙型肝炎(CHB)患者在核苷(酸)类似物抗病毒治疗基础上序贯聚乙二醇干扰素α-2a(PEG IFNα-2a)治疗48周血清HBsAg的变化.方法 6例HBeAg阳性CHB患者中,3例采用核苷(酸)类似物序贯PEG IFNα-2a治疗48周,3例维持原核苷(酸)类似物治疗方案,每12周采用实时PCR定量检测HBV DNA,采用时间分辨免疫荧光分析法检测HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe及抗-HBc.结果 核苷(酸)类似物序贯PEG lFNα-2a治疗48周后,3例序贯治疗患者血清HBsAg均消失,而维持原核苷(酸)类似物治疗患者血清HBsAg效价为100~320 IU/mL.结论 对核苷(酸)类似物治疗产生较好应答反应且伴有血清HBsAg效价明显下降的HBeAg阳性CHB患者,在核苷(酸)类似物抗病毒治疗基础上序贯PEG IFNα-2a治疗48周能有效促进血清HBsAg下降,并出现血清HBsAg消失的现象. 相似文献