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1.
目的从基因水平上探讨G蛋白耦联受体(GPCRs)在银屑病发病机制中的作用,讨论通过抑制GPCRs的方法治疗银屑病的可能性,为后期寻找银屑病的新的治疗靶点提供依据。方法利用基因芯片检测技术和实时定量PCR的方法找出3例斑块型银屑病患者受累皮肤组织和非受累皮肤组织与GPCRs相关的大于2倍差异基因。结果通过基因芯片技术和实时定量PCR验证得出6个上调基因(CXCR6,GPR110,GPR171,CXCR2,PTARF,LPHN2)和11个下调基因(GPR12,CHRM1,ADRB2,CHAM3,NPY1R,ADRA1B,GPR182,ADAR2A,LGR6,GPRC5C,F2R)。其中,CXCR6已被证实与银屑病的发病相关。结论银屑病患者受累皮肤组织和非受累皮肤组织与GPCRs相关的差异表达基因与银屑病的发病机制密切相关,值得进一步深入探讨。 相似文献
2.
儿茶素对鹌鹑实验性动脉粥样硬化的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
用高脂饲料诱发鹌鹑动脉粥样硬化,观察了儿茶素对动物粥样硬化模型的影响。将30只雄性30天龄鹌鹑随机分成3组,每组10只。对照组(N)给予普通饲料;高脂组(L)给予高脂饲料;儿茶素防治组(L+)给予高脂饲料的同时喂以儿茶素水制剂。以上各组均喂养3个月后全部处死,取血清、肝脏检测相关指标,并做冰冻切片及电镜切片进行评价。结果显示儿茶素防治组与高脂组相比,鹌鹑血清TC、TG、LDL-C、MDA和Fru水平显著下降(P<0.01),血清SOD活性、HDL-C、NO2^-/NO3^-含量和肝脏SOD、ALT、AST活性及NO2^-/NO3^-含量都显著升高(P<0.01)。说明儿茶素具有明显的调节血脂、抗脂质过氧化、减轻脂肪肝、降低果糖胺及抵抗动脉粥样硬化的作用。 相似文献
3.
目的:研究溶血磷脂酰胆碱(LPC)和氧自由基(OFR)对血管内皮细胞(VEC)的损伤,及山楂叶总黄酮对损伤后VEC的保护作用。方法:以体外培养的小牛主动脉内皮细胞为材料,测定LPC或黄嘌呤和黄嘌呤氧化酶(X +XO)与VEC的作用,以及加入不同浓度的山楂叶总黄酮后,对细胞乳酸脱氢酶(LDH)的泄漏量,细胞丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的含量及对细胞增殖的影响。结果:当VEC与LPC(5ug/ml)或黄嘌呤和黄嘌呤氧化酶(X +XO) (10umol/L +2 0 0umol/L)共孵育2 4h时,表现为细胞LDH泄漏量增多,细胞内MDA含量升高,NO含量减少,细胞生长减缓,存活率下降;当加入不同浓度的山楂叶总黄酮后则可明显抑制细胞LDH的泄漏量,降低MDA含量,提高NO的含量,细胞生长正常,存活率提高。结论:山楂叶总黄酮能通过抗氧化途径对LPC与X +XO所致VEC的氧化损伤起保护作用 相似文献
4.
目的 探讨银杏叶总黄酮对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢及肝脏功能的影响.方法 40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、银杏叶总黄酮组和罗格列酮组(阳性药物对照组),每组10只.模型组、银杏叶总黄酮组和罗格列酮组大鼠以高糖、高脂饮食诱导建立胰岛素抵抗模型.分组处理12周后检测各组大鼠血糖、血脂水平和胰岛素抵抗、肝功能及肝脏抗氧化指标;肝脏组织脂肪染色观察组织学改变.结果 银杏叶总黄酮组大鼠血糖水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(IAI)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、肝脏丙二醛(MDA)含量以及血清转氨酶活力等均明显低于模型组(P<0.01);而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清总抗氧化能力(T-AOC)、肝脏超氧化物歧化酶(SOD)含量均显著高于模型组(P<0.01).组织学观察显示,与模型组比较,银杏叶总黄酮组和罗格列酮组大鼠肝细胞内脂滴少且小.结论 对于胰岛素抵抗大鼠,银杏叶总黄酮能有效调节血糖和血脂水平;增加胰岛素敏感性;减轻肝脏脂肪变性程度并改善肝功能,同时提高抗氧化能力. 相似文献
5.
目的研究山楂叶总黄酮对糖尿病小鼠血糖和血脂等生化指标的影响。方法采用四氧嘧啶(45mg/kg)尾iv建立糖尿病小鼠模型,并ig不同剂量的山楂叶总黄酮,给药30d后用生化方法检测相关指标。结果山楂叶总黄酮可明显降低糖尿病小鼠血清中血糖、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)、果糖胺(FA)、山梨醇和大脑脂褐质水平(P<0.01),升高血清高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平(P<0.05),呈剂量效应关系,对由糖尿病引起的肝脏组织脂肪积累有一定的清除作用。结论山楂叶总黄酮具有显著降低糖尿病小鼠血糖和血脂的作用,并对糖尿病并发症和肝脏组织脂肪积累具有一定的防治作用。 相似文献
6.
目的 探讨葡萄糖浓度波动损伤牛血管内皮细胞的机制.方法 取新生牛胸主动脉进行血管内皮细胞的原代培养.实验分3组:对照组、高糖组和波动组.荧光偏振法检测3组内皮细胞的细胞膜流动性;生化方法测定细胞内山梨醇、醛糖还原酶、山梨醇脱氢酶和糖基化终产物(AGEs)的含量;逆转录聚合酶链反应法检测细胞一氧化氮合酶(eNOS)、内皮素1(ET-1)以及糖基化终产物受体mRNA的表达情况.结果 偏正度和膜微黏度均为波动组和高糖组高于对照组(均P<0.01),波动组高于高糖组(均P<0.01).细胞内山梨醇含量、醛糖还原酶、AGEs含量均为波动组和高糖组高于对照组(均P<0.01),醛糖还原酶、AGEs含量均为波动组高于高糖组(均P<0.01).细胞内山梨醇脱氢酶含量波动组和高糖组均低于对照组(P<0.05),波动组低于高糖组(P<0.05).与对照组比较,高糖组和波动组细胞RAGE、eNOS和ET-1的mRNA表达均明显上调(P<0.01).结论 葡萄糖浓度波动导致血管内皮细胞的细胞膜流动性降低,激活多元醇通路途径相关酶的活性,增加细胞内AGEs的积聚,上调内皮细胞eNOS、ET-1和糖基化终产物受体mRNA的表达.葡萄糖浓度波动对血管内皮细胞的损伤比持续高糖更为严重. 相似文献
7.
高脂饮食对原发性高血压大鼠氧化损伤的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
我们于2005年3~6月以高脂饮食喂饲原发性高血压大鼠(SHR),模拟人类高血压合并高脂血症,以探讨高血压并发高脂血症时,机体氧化损伤以及血压变化的机制。 相似文献
8.
糖基化终产物和高糖对小牛主动脉血管细胞的损伤作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的研究糖基化终产物(AGEs)和高浓度葡萄糖对血管细胞的损伤及对其糖基化终产物受体(RAGE)表达的影响。方法分别用10g/L糖基化终产物、10mol/L葡萄糖和两者的混合作用于牛主动脉血管细胞,利用生化方法测定细胞乳酸脱氢酶(IDH)、还原型谷胱甘肽(GSH)和NO2^-/NO3^-的含量,用MTT法测定细胞的活性。用CELL-ELISA和RT-PCR检测细胞RAGE的表达。结果与正常组(C)相比,高糖组(G)、AGEs组(A)和联合损伤组(G+A)对主动脉内皮细胞的生长有明显的抑制作用(P〈0.01)和对平滑肌细胞的生长有明显的促进作用,主动脉血管细胞LDH的泄漏量明显增高,GSH和NO2^-/NO3^-的含量明显减少(P〈0.01);且在的作用最强。同时,联合损伤组血管细胞的RAGE表达水平明显高于AGEs组和高糖组。结论AGEs比高浓度葡萄糖更具损伤血管细胞的作用,且AGEs与高糖联合作用对细胞的损伤最为明显,这种联合损伤的过程也是通过RAGE介导的。联合损伤组 相似文献
9.
目的:研究溶血磷脂酰胆碱(LPC)和氧自由基(OFR)对血管内皮细胞(VEC)的损伤,及山楂叶总黄酮对损伤后VEC的保护作用。方法:以体外培养的小牛主动脉内皮细胞为材料,测定LPC或黄嘌呤和黄嘌呤氧化酶(X XO)与VEC的作用,以及加入不同浓度的山楂叶总黄酮后,对细胞乳酸脱氢酶(LDH)的泄漏量,细胞丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的含量及对细胞增殖的影响。结果:当VEC与LPC(5ug/ml)或黄嘌呤和黄嘌呤氧化酶(X XO)(10umol/L 200umol/L)共孵育24h时,表现为细胞LDH泄漏量增多,细胞内MDA含量升高,NO含量减少,细胞生长减缓,存活率下降;当加入不同浓度的山楂叶总黄酮后则可明显抑制细胞LDH的泄漏量,降低MDA含量,提高NO的含量,细胞生长正常,存活率提高,结论:山楂叶总黄酮能通过抗氧化途径对LPC与X XO所致VEC的氧化损伤起保护作用。 相似文献
10.
目的 研究山楂叶总黄酮对缺血缺氧损伤后心肌细胞的影响。方法以3d龄SD乳鼠心室肌进行心肌细胞培养并建立缺血缺氧损伤模型。研究山楂叶总黄酮对缺血缺氧心肌细胞心率失常、停搏时间、细胞乳酸脱氢酶(LDH)的泄漏量、细胞丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)含量等生化指标的影响。结果山楂叶总黄酮能减轻缺血缺氧损伤后心肌细胞心率失常的程度,推迟心肌细胞的停搏时间,减少心肌细胞LDH的释放量,降低MDA含量并提高细胞内SOD酶的活力和NO的含量。结论山楂叶总黄酮对缺血缺氧损伤的心肌细胞具有明显的保护作用。 相似文献