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1.
目的 探究沉默信息调节因子1(SIRT1)对乳鼠心肌成纤维细胞增殖的影响作用.方法 应用转化生长因子-β1处理乳鼠原代心肌成纤维细胞,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测SIRT1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA表达水平;Western blot法检测SIRT1、α-SMA的蛋白表达水平;MTT法检测心肌成纤维细胞的细胞增殖活性;使用LipofectamineTM 2000 Reagent向乳鼠原代心肌成纤维细胞中转染siRNA-SIRT1.结果 转染siRNA-SIRT1的心肌成纤维细胞,SIRT1蛋白和mRNA 表达下降,同时α-SMA蛋白和mRNA表达下降;转染siRNA-SIRT1明显抑制心肌成纤维细胞的增殖活性.结论 siRNA-SIRT1对心肌成纤维细胞增殖活性有明显抑制作用,SIRT1可能成为心脏结构重构防治的新靶点,其调控剂的应用将为心肌纤维化的防治提供新的思路和方案.  相似文献   
2.
目的:探讨风湿性心脏瓣膜病合并心房颤动( AF)患者DNA甲基转移酶3A(DNMT3A)与超速延迟整流性钾通道蛋白(Kv1.5)表达水平变化及其相关性研究。方法将20例风湿性心脏瓣膜病接受瓣膜置换手术患者于体外循环前切取的右心耳组织作为研究对象,根据AF的定义将标本分为AF组(n=10)和窦性心律(SR)组(n=10),分别应用免疫组化、Western blot 法检测心房肌组织中 DNMT3A 和Kv1.5蛋白表达水平变化。结果免疫组化检测显示AF组与SR组相比,DNMT3A蛋白表达增加(P<0.05);而Kv1.5蛋白表达减少(P<0.05)。同时,Western blot检测显示AF组与 SR 组相比,DNMT3A 蛋白表达增加(P <0.05),而Kv1.5蛋白表达减少(P<0.05)。相关性分析显示DNMT3A与Kv1.5之间存在一定负相关性(r =-0.64, P <0.01)。结论 DNMT3A与Kv1.5之间存在负相关性,提示DNMT3A可能参与调控Kv1.5通道蛋白的表达。  相似文献   
3.
4.
目的探讨老年患者心脏瓣膜疾病合并冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的外科治疗方式,总结经验,提高手术效果。方法回顾性分析24例老年患者同期施行冠状动脉旁路移值术和心脏瓣膜手术的临床资料及远期随访资料。二尖瓣病变14例,单纯主动脉瓣病变8例,主动脉瓣、二尖瓣联合病变2例,均伴有单支或多支冠状动脉病变。手术在中度低温体外循环下完成。心脏复苏后完成大隐静脉与升主动脉的吻合,乳内动脉的吻合在换瓣后心脏复苏前完成。冠心病合并单纯二尖瓣病变患者14例,其中10例行瓣膜成形术,另外4例行二尖瓣置换。瓣膜置换手术中2例应用进口双叶机械瓣,其它均应用生物瓣,二尖瓣成形使用Carpentier环。结果术后早期死亡1例,死亡原因为严重低心排,另有2例患者术后发生低心排行主动脉内球囊反搏(IABP)辅助。随访23例,随访时间2个月~45个月,心绞痛不同程度消失,心功能明显改善。结论冠状动脉旁路移植术同期行瓣膜手术是安全、有效的;二尖瓣关闭不全患者行瓣膜成形,手术效果满意。  相似文献   
5.
目的:探究 microRNA-21 inhibitors 对大鼠心肌成纤维细胞活化增殖的影响。方法应用 LipofectamineTM 2000 Reagent 向大鼠心肌成纤维细胞瞬时转染 microRNA-21 in-hibitors 24、48 h 后,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测 microRNA-21、I 型胶原前胶原 A1(Col1A1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平;Western blot 法检测 Col1A1和α-SMA 的表达水平;MTT 法检测 microRNA-21 inhibitors对心肌成纤维细胞活化增殖的影响。结果转染 microR-NA-21 inhibitors 的心肌成纤维细胞中,microRNA-21表达下调,Col1A1和α-SMA 的表达下降;转染 microRNA-21 inhibi-tors 的心肌成纤维细胞增殖活性明显减弱。结论 microR-NA-21 inhibitors 可明显抑制心肌成纤维细胞增殖活性,提示microRNA-21是心肌成纤维细胞活化增殖的潜在靶向分子,有利于为干预和预防心肌纤维化的发生发展提供新思路。  相似文献   
6.
胸段食管癌三区域淋巴结清扫术的临床应用   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的探讨胸段食管癌淋巴结转移规律及三区域淋巴结清扫术与预后的关系。方法对262例胸段食管癌采用颈、胸、腹三区域淋巴结清扫术。结果全组262例共清扫淋巴结5766枚,平均22枚/例,其中749枚见淋巴结转移,全组152例有淋巴结转移,转移率58.1%。胸上段食管癌淋巴结转移方向主要向中上纵隔及颈部,中段癌颈、胸、腹三区域皆可转移。胸下段癌主要向中下纵隔及腹部转移。结论胸段食管癌的预后与肿瘤的浸润深度、生物学特性、淋巴结转移个数及范围等因素密切相关。胸上段、中段癌可选择颈、胸、腹三区域淋巴结清扫术,胸下段癌慎选该术式。该术式有利于提高手术根治率及临床病理分期的准确性,从而延长患者的生存率,特别是少数淋巴转移患者的生存率。  相似文献   
7.
目的 探讨雷米芬太尼后处理对心肺转流(CPB)诱导犬心肌损伤和炎症因子的影响.方法 健康成年雄性犬12只,随机均分为雷米芬太尼组(R组)和对照组(C组).两组动物经麻醉和开胸后,建立CPB心肌缺血-再灌注模型,阻断升主动脉60 min.R组于主动脉阻断55 min时自主动脉根部随温血灌注液持续输注雷米芬太尼5 min,速度为4μg·kg-1·min-1,灌注液输注速率2 ml·kg-1·min-1持续5 min.C组于相同时点行温血再灌注,灌注液输注速率同R组.分别于CPB前5 min(T0)、阻断升主动脉后30 min(T1)、开放升主动脉后5 min(T2)、停CPB 30 min(T3)和停CPB 2 h(T4)采集股动脉血,检测心肌肌钙蛋白I(cTnI)的浓度和血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8.记录主动脉开放后心脏自动复跳情况,电镜下观察心肌组织超微结构改变.结果 与T0时比较,两组cTnI、TNF-α在CPB后各时点均明显升高(P<0.05或P<0.01),升主动脉开放后各时点IL-6、IL-8均明显升高(P<0.01).R组升主动脉开放后各时点cTnI、TNF-α、IL-6、IL-8均明显低于C组(P<0.01).R组心肌组织结构损伤程度轻于C组.结论 雷米芬太尼后处理可抑制犬CPB诱导促炎细胞因子的释放,减轻心肌再灌注损伤.  相似文献   
8.
目的 应用长链非编码RNA GAS5 (LncRNA GAS5)过表达质粒(pEGFP-C1-GAS5)转染SD大鼠心肌成纤维细胞,观察其对心肌成纤维细胞活化增殖的影响.方法 提取SD大鼠心肌成纤维细胞,转化生长因子β1 (TGF-β1)刺激其增殖,分为pEGFP-C1-GAS5组、阴性对照组和空白对照组,应用LncRNA GAS5基因的过表达质粒 (pEGFP-C1-GAS5)通过脂质体瞬时转染细胞,48 h后收获细胞.采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测GAS5、Ⅰ型胶原前胶原(Col1A1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA表达,Western blot分析Col1A1和α-SMA蛋白表达变化,MTT法检测细胞增殖活力.结果 TGF-β1刺激心肌成纤维细胞后,qRT-PCR结果显示 LncRNA GAS5的表达量较正常组下降(P<0.05);与阴性对照组和空白对照组比较,转染了pEGFP-C1-GAS5的实验组,qRT-PCR结果显示实验组的GAS5表达均明显升高(P<0.05),同时α-SMA和Col1A1 mRNA表达显著降低(P<0.05);Western blot结果显示转染pEGFP-C1-GAS5的实验组α-SMA和Col1A1蛋白表达量均明显降低(P<0.05);MTT法检测结果表明在实验组心肌成纤维细胞的增殖活力低于阴性对照组和空白对照组(P<0.05).结论 过表达LncRNA GAS5可显著降低心肌成纤维细胞的增殖活力,提示GAS5有抑制心肌成纤维细胞的活化增殖的作用,为以后进一步研究提供依据.  相似文献   
9.
目的 探讨组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)在大鼠H9C2心肌细胞缺血再灌注损伤中的表达及其部分机制研究.方法 将H9C2细胞分为以下3组:正常对照组、缺血/再灌注(I/R)组、I/R+曲古霉素(TSA)组.MTT法检测细胞增殖活力;检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)水平;Western blot法测定细胞内HDAC3蛋白表达水平;实时荧光定量PCR检测HDAC3 mRNA表达情况.结果 MTT法检测结果显示: 与正常对照组比较,I/R组、I/R+TSA组抑制率均显著提高,并且I/R组显著高于I/R+TSA组;I/R组LDH活性明显高于正常对照组,I/R+TSA组显著低于I/R组;Western blot检测显示:I/R组、I/R+TSA组HDAC3的表达明显高于正常对照组,I/R+TSA组显著低于I/R组;实时荧光定量PCR检测I/R组、I/R+TSA组HDAC3的mRNA表达明显高于正常对照组,I/R+TSA组显著低于I/R组.结论 HDAC3表达上调可能在H9C2细胞缺血再灌注损伤中起到重要作用.  相似文献   
10.
目的 探讨外科重构手术(解剖和功能重构手术)治疗终末期心脏瓣膜病患者心、肺功能变化情况,并评价手术的临床疗效。方法 选取2010年5月至2016年7月于安徽医科大学第二附属医院心胸外科行外科重构手术治疗的47例终末期心脏瓣膜病患者,对术前、术后不同时间段的心功能及肺功能资料进行对比分析。结果 术后早期死亡7例,死亡率14.9%。死亡主要原因为多器官功能衰竭、严重低心排量综合征及恶性心律失常。患者术后早期(出ICU时)左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、心胸比率、左心房内径、肺动脉收缩压等均较术前明显缩小和降低,差异均有统计学意义(P<0.05);术后1个月时,左心室射血分数较术前改善(P <0.05),肺功能相关指标如肺活量(VC)、肺总量(TLC)、用力肺活量(FVC)、最大通气量(MVV)、50%肺活量最大呼气流速(MEF50)等较术前改善不佳,甚至加重(P<0.05);术后6、12个月,VC、TLC、FVC、MVV、MEF50等肺通气功能指标较术前改善(P<0.05),但术后肺功能相关指标如残气量、第1秒呼出的气体量等较术前未见明显改善(P>0.05),一氧化碳弥散功能甚至较术前降低(P<0.05)。结论 外科重构手术可改善终末期心脏瓣膜病患者心、肺功能,可作为心脏移植前的替代治疗。  相似文献   
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