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1.
目的 探讨应用自动心肌运动定量技术(aCMQ)联合Tei指数评估尿毒症患者左心室收缩功能的价值。方法 选取2020年8月至2021年10月合肥市第一人民医院接受血液透析的50例射血分数保留(EF≥50%)的尿毒症患者,作为观察组,并选择同期在本院接受体检,且性别、年龄相匹配的50例健康体检者作为对照组。尿毒症患者在透析后3天内行常规心脏彩超检查,分别测量并记录两组对象左房内径(LAD),室间隔舒张末期厚度(IVSTd),左室后壁舒张末期厚度(LVPWTd),左室舒张末期内径(LVIDd),左房容积(LAV),通过Simpons法测得左室射血分数(LVEF),同时连接心电图,在心尖五腔心切面,脉冲多普勒(PW)条件下,测量Tei指数。使用aCMQ技术分析左室标准心尖三腔、四腔及两腔、左室短轴各切面心脏动态图像,比较观察组和对照组的左心室18个节段长轴整体纵向收缩峰值应变(LPS)、心尖部三腔心长轴应变(LVAP3LS)、四腔心长轴应变(LVAP4LS)及两腔心长轴应变(LVAP2LS),左室短轴圆周应变整体(GCS),左室短轴二尖瓣(SAXB)、乳头肌(SAXM)及心尖段(SAXA)各节段收缩期峰值应变。结果 观察组LAD、IVSTd、LVPWTd、LVIDd 和LAV均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),两组间LVEF差异无统计学意义(P>0.05),观察组LVGLPS及LVAP3LS、LVAP4LS、LVAP2LS均低于对照组(P<0.05),观察组与对照组间左室GCS、SAXB、SAXM、SAXA差异无统计学意义(P>0.05)。结论 aCMQ技术联合Tei指数可以早期检测尿毒症患者左室收缩功能的变化。  相似文献   
2.
目的 探究微小RNA-30c-2(microRNA-30c-2,miR-30c-2)联合阿霉素对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞增殖和迁移能力的影响。方法 体外培养TPC-1细胞,将细胞分为空白对照组(未做任何处理的细胞,即Control组)、过表达对照组(瞬时转染NC mimic质粒,即NC mimic组)、过表达组(瞬时转染miR-30c-2过表达质粒,即miR-30c-2组),采用qRT-PCR技术检测细胞中miR-30c-2的表达水平;将TPC-1细胞分为4组,分别为空白对照组(未做任何处理的细胞,Control组)、阿霉素处理组(使用阿霉素混合液培养TPC-1细胞24 h、48 h)、过表达组(瞬时转染miR-30c-2过表达质粒,即miR-30c-2 mimic组)、共处理组(阿霉素混合液与转染miR-30c-2过表达质粒共同培养TPC-1细胞24 h、48 h),CCK-8试验及细胞划痕实验分别检测4组细胞的增殖和迁移能力。结果 经qRT-PCR检测,与NC mimic组相比,过表达组的miR-30c-2表达水平明显升高(P<0.001);CCK-8实验表明,阿霉素+m...  相似文献   
3.
目的 观察尼妥珠单抗联合TP方案诱导化疗并序贯同期放化疗对局部晚期鼻咽癌的疗效、不良反应及预后因素。方法 回顾局部晚期鼻咽癌患者68例,其中观察组(尼妥珠单抗联合TP方案诱导化疗组)32例和对照组(TP方案诱导化疗组)36例,诱导治疗2或3周期后,两组均接受顺铂化疗同期的调强放疗(IMRT),然后比较两组在诱导治疗和同期放化疗阶段的疗效及不良反应。结果 观察组对颈部淋巴结的缓解率优于对照组(90.6%vs70%),差异有统计学意义(P=0.031)。在诱导治疗和同期放化疗阶段,两组近期和远期不良反应均无统计学差异(P均大于0.05)。临床分期和治疗方式是影响局部晚期鼻咽癌预后的独立因素。结论 观察组对局部晚期鼻咽癌具有更好的颈部淋巴结缓解率,且在诱导治疗和同期放化疗阶段不良反应未明显增加,安全性较高;临床分期较晚(Ⅳa期)和治疗中未加尼妥珠单抗是局部晚期鼻咽癌发生发展的独立危险因素。  相似文献   
4.
5.
目的探讨硬膜外分娩镇痛相关产时发热(ELARIF)对母婴结局的影响。方法选择2019年1月至2020年12月,在镇江市妇幼保健院采取硬膜外分娩镇痛(ELA)的980例产妇为研究对象。采用回顾性队列研究方法,按照产妇是否发生ELARIF,将其分为发热组(n=74,发生ELARIF后,鼓膜温度≥38℃),对照组(n=906,无ELARIF,鼓膜温度<38℃)。对2组产妇的一般临床资料、产时及产后相关资料、ELA相关资料及新生儿相关资料,采用两独立样本t检验、Mann-Whitney U检验、χ^(2)检验、连续性校正χ^(2)检验或Fisher确切概率法进行统计学比较。本研究遵循的程序符合2013年新修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求。结果①2组产妇年龄、身高、分娩孕龄、流产次数、胎膜早破发生率,孕前、分娩时人体质量指数(BMI),孕期BMI增加值及妊娠期高血压疾病、妊娠期糖尿病、上呼吸道感染、B族链球菌感染发生率,分娩入院时白细胞计数、中性粒细胞百分比、血红蛋白水平等一般临床资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。②发热组产妇人工破膜总发生率、ELARIF所致人工破膜发生率、中转剖宫产术分娩率,第一、二产程与总产程时间,产程开始至开始进行ELA时间、开始ELA至分娩时间及顺产产妇产后尿潴留(PUR)发生率,均显著高于、长于对照组,并且差异均有统计学意义(P<0.05)。③发热组中转剖宫产产妇ELA药物用量为(39.9±24.2)mL,ELA持续时间为4.8 h(3.8、6.3 h),ELA结束时疼痛《数字评价量表(NRS)》评分为6分(5、6分),均分别显著高于、长于对照组的(37.1±24.9)mL、3.6 h(2.3、5.3 h)及4分(3、5分),并且差异均有统计学意义(t=-8.18、Z=-4.22、Z=-8.48,P<0.001)。④发热组产妇分娩新生儿的羊水粪染、胎儿窘迫、生后5 min Apgar评分<10分及因感染转人新生儿科占比,均显著高于对照组,并且差异均有统计意义(P<0.05)。结论产程延长可增加产妇发生ELARIF风险,而ELARIF可导致产时干预及分娩风险增加。临床应重视ELA产妇产程管理,一旦发现异常,应及时采取有效处理措施,促进产程进展,降低母儿不良结局发生率。  相似文献   
6.
  目的  探讨羟酰基辅酶A脱氢酶α亚基(hydroxyacyl-CoA dehydrogenase alpha subunit, HADHA)对人绒毛膜滋养细胞HTR-8/SVneo迁移和侵袭能力的影响及其潜在作用机制。  方法  通过组织免疫荧光染色检测HADHA在6~8周正常早孕绒毛及复发性自然流产绒毛样本中表达水平的差异;慢病毒系统构建HADHA过表达及敲低稳转HTR-8/SVneo细胞系,并采用qRT-PCR、Western blot、Transwell、细胞划痕实验评价HADHA对HTR-8/SVneo细胞迁移侵袭能力和相关基因表达的影响;转录组测序及生物信息学分析筛选HADHA可能调控的靶基因及信号通路;加入蛋白激酶B(protein kinase B, AKT)抑制剂明确HADHA调节HTR-8/SVneo细胞迁移侵袭的具体分子机制。  结果  HADHA在复发性自然流产样本的绒毛外滋养层(extravillous trophoblast, EVT)中较正常对照组中高表达。过表达HADHA的HTR-8/SVneo细胞中迁移侵袭相关基因HLA-G、MMP2、MMP9、NCAD的表达水平降低(P<0.01,P<0.05),且迁移和侵袭能力减弱(P<0.05);敲低HADHA后,基因HLA-G、MMP2、MMP9、NCAD的表达水平增高(P<0.01,P<0.05),且迁移和侵袭能力增强(P<0.05)。此外,过表达HADHA后p-PI3K、p-AKT水平降低(P<0.05),PI3K/AKT信号通路被抑制;敲低HADHA后PI3K/AKT信号通路被激活。在HADHA敲低稳转细胞系中加入AKT抑制剂MK-2206后,细胞迁移侵袭能力较对照敲低组减弱(P<0.01,P<0.05)。  结论  HADHA通过抑制PI3K/AKT信号通路抑制HTR-8/SVneo细胞的迁移与侵袭。  相似文献   
7.
8.
目的以柯式模型理论为依据,构建三级中医医院新入职护士培训效果评价指标体系。方法通过文献分析法、调查法、德尔菲法构建陕西地区三级中医医院新入职护士培训评价指标体系,并应用层次分析法确定各级指标的权重。结果2轮专家函询后最终形成4个一级指标(反应层、学习层、行为层、结果层),14个二级指标,70个三级指标。2轮专家函询的积极系数均为100%,专家的权威系数分别为0.819、0.838,各级指标的肯德尔和谐系数分别为0.168、0.176、0.159(P < 0.05~P < 0.01)。结论本研究构建的陕西地区三级中医医院新入职护士培训评价指标科学合理、内容全面、可操作性强,可为中医医院开展新入职护士的培训提供评价依据。  相似文献   
9.
目的 探讨飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术(SMILE)术后1个月患者瞳孔中心和角膜顶点实际角膜基质透镜厚度与预计厚度的差异。方法 选取2021年1月至4月在西安高新医院眼科屈光门诊行SMILE的患者66例(132眼)作为研究对象。分别于术前和术后1个月应用眼前节三维成像分析系统Pentacam测量患者瞳孔中心角膜厚度和角膜顶点厚度,检测患者视力及等效球镜度。将术前Pentacam检查结果作为“A图”,术后1个月检查结果作为“B图”,(A图-B图)数据即可得出每个坐标的角膜厚度差值,角膜厚度差值中瞳孔中心的差值(ΔCTp)和角膜顶点的差值(ΔCTv)即为实际角膜基质透镜厚度。角膜基质透镜厚度误差(E)=预计角膜基质透镜厚度-实际角膜基质透镜厚度,其中预计角膜基质透镜厚度为VisuMax飞秒激光手术设计软件预计的角膜厚度(LT),瞳孔中心角膜基质透镜厚度误差Ep=LTp-ΔCTp;角膜顶点角膜基质透镜厚度误差Ev=LTv-ΔCTv。分析实际角膜基质透镜厚度与预计厚度的关系。结果 术后1个月所有患者均无角膜水肿及炎症反应发生,眼压正常;132眼患者裸眼视力均达到或超过术前最佳矫正视力。术后1个月132眼患者等效球镜度范围为-0.50 ~+0.50 D。患者ΔCTp为43~133(86.83±16.81)μm,明显低于LTp[55~130(96.89±15.92)μm],差异有统计学意义(t=-17.71,P<0.01)。患者ΔCTv为43~131(86.95±16.66)μm,明显低于LTv[55~130(96.89±15.92)μm],差异有统计学意义(t=-17.65,P<0.01)。患者Ep为-7~28(10.07±6.53)μm,Ev为-7~27(9.95±6.48)μm。实际角膜基质透镜厚度随着预计厚度的增加而增加。LTp每增加1 μm,ΔCTp增加0.97 μm [y=-7.5+0.97x(R2=0.85,P<0.01),x为LTp,y为ΔCTp]; LTv每增加1 μm,ΔCTv增加0.96 μm[y=-6.54+0.96x(R2=0.85,P<0.01),x为LTv,y为ΔCTv]。结论 SMILE手术实际制作的角膜基质透镜厚度明显低于预计厚度,实际厚度与预计厚度呈线性关系;角膜顶点位置的检测结果与VisuMax手术设计软件所预计的角膜基质透镜厚度更接近。  相似文献   
10.
 目的 探讨锌指蛋白ZFP580在体外蛙皮素诱导的胰腺腺泡细胞炎性反应过程中通过内质网应激通路发挥作用的机制,为急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)发病机制提供新的认识。方法 用蛙皮素体外刺激AR42J细胞,模拟AP过程中胰腺腺泡细胞的炎性反应状态,用MTT法测定细胞活力以确定蛙皮素的最佳诱导时间;分别用RT-PCR和Western Blot检测细胞中内质网应激相关分子和ZFP580的mRNA和蛋白表达;应用IRE1抑制剂MKC-3946干预AR42J细胞,观察ZFP580表达变化;最后用慢病毒转染方法沉默ZFP580后,用Hochest33342染色和RT-PCT、Western Blot评价其对细胞凋亡-坏死的影响。结果 以蛙皮素刺激后诱导AR42J细胞发生内质网应激,ZFP580表达在刺激8 h后开始升高,呈时间依赖性上升;应用MKC-3946后,ZFP580的表达显著降低;沉默ZFP580后,XBP-1s表达下降,同时沉默ZFP580组的Chop表达量要显著高于对照组,而Caspase-3的表达显著低于普通AP组;Hochest染色观察发现沉默ZFP580组的坏死细胞比例要显著高于普通AP组。结论 ZFP580在胰腺腺泡细胞内质网应激信号通路中的位置可能位于IRE1与XBP-1s之间,其可能通过改善凋亡-坏死比例,对减轻AP炎性反应有一定作用。  相似文献   
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