颈动脉蹼所致反复脑梗死1例报道及文献复习

正颈动脉蹼(carotid web)是对位于颈动脉球后壁及颈动脉分叉以远的腔内薄层状突出物的影像学描述。自Momose和New使用该词进行描述以来,一直沿用至今。因为相对少见且对该病的不了解,文献中对颈动脉蹼作了不同的描述,如颈动脉球网、颈动脉球隔膜、假性瓣膜折叠、非典型性纤维瘤发育不良和非典型纤维瘤增生等,然而随着临床和     

铸模温度对牙科用钛铌锆锡合金铸流率影响的研究

目的:通过对钛铌锆锡(Ti-Nb-Zr-Sn)合金铸流率的研究,为钛铌锆锡合金临床应用提供合理的铸造参数。方法:采用网状试样法,评价钛铌锆锡合金、纯钛、钛铝钒(Ti-6A l-4V)合金分别在3种铸模温度(室温、300℃、600℃)下的铸流率,做统计学分析。结果:在室温及300℃铸造时钛铌锆锡合金铸流率明显低于纯钛及钛铝钒合金;在600℃铸造时3种合金铸流率没有明显差别。该合金室温及300℃组铸流率明显低于600℃组。结论:为保证临床义齿铸造的完整性,钛铌锆锡合金铸造时铸模温度应在600℃以上。     

基于数据驱动的冠状动脉微循环阻力快速计算方法

目的 开发一种基于数据驱动的冠状动脉微循环阻力快速计算方法。 方法 构建和优化神经网络对冠状动 脉进行截面积特征提取,利用截面积特征、异速标度律和流量分配比例快速计算冠状动脉分支末端的微循环阻力, 并基于微循环阻力无创计算血流储备分数。 结果 为了验证神经网络的有效性,将 40 个临床收集的冠状动脉分 支测量的截面积特征与神经网络预测的结果进行比较,平均绝对误差为 1. 08 mm2 。 为了验证微循环阻力值的准确 性,将 15 位患者的临床血流储备分数与利用微循环阻力值计算的血流储备分数进行比较,计算准确性为 86. 6% 。 结论 本文提出的冠状动脉微循环阻力快速计算方法具有潜在的临床应用价值。     

慢病毒介导核受体相关因子1基因修饰骨髓间充质干细胞移植治疗帕金森病模型大鼠

目的探讨慢病毒介导核受体相关因子1(Nurrl)基因修饰骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植至帕金森病(PD)模型大鼠纹状体后对PD大鼠的治疗作用。方法采用神经毒素6-羟多巴胺(6-OHDA)纹状体注射成功制备PD大鼠模型18只,将携带绿色荧光的慢病毒GV287-Nurr1感染大鼠BMSCs,然后随机移植入6只PD模型大鼠的纹状体内(实验组),设生理盐水组(假移植组)6只及感染空慢病毒GV287的BMSCs组(对照组)6只;术后第1、2、4周观察大鼠的行为改善情况;免疫组织化学染色法检测纹状体及黑质中Nurrl和酪氨酸羟化酶(TH)蛋白的表达变化;RT-PCR法检测黑质Nurrl mRNA和TH mRNA的表达变化。结果慢病毒感染后的BMSCs及上清中均检测到Nurr1蛋白;对照组与实验组大鼠在移植后第1、2、4周的旋转行为较假移植组均有所改善,且实验组比对照组改善更明显;实验组纹状体Nurr1阳性细胞有效存活并沿胼胝体向皮质及对侧脑组织迁移;实验组纹状体及黑质损毁侧Nurrl和TH蛋白及mRNA的表达较假移植组和对照组明显增高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论慢病毒介导Nurr1基因修饰大鼠BMSCs移植治疗PD大鼠,能有效地改善PD模型大鼠的行为学症状,增加大鼠脑内纹状体和黑质区Nurr1和TH的表达。     

一次性根治术治疗瘘管性肛周脓肿临床观察

目的:探讨瘘管性肛周脓肿一次性根治的可行性及治疗方法.方法:回顾性总结一次性根治术治疗瘘管性肛周脓肿30例,分析其手术方法、注意事项及疗效.结果:所有病例经随访6个月～2年,术后形成肛瘘1例,脓肿复发1例,余28例均一次性根治,未出现肛门狭窄、肛门溢液及排便功能障碍等并发症.结论:一次性根治术治疗瘘管性肛周脓肿,复发率低,并发症少,避免二次手术,减轻病人痛苦及经济负担,不失为瘘管性肛周脓肿的首选治疗方法.     

多颗乳恒牙同时阻生1例

1临床资料多颗乳恒牙阻生并存的病例在临床上极为罕见,本文旨在介绍1例11颗乳恒牙同时阻生并伴有多颗恒牙缺失及乳牙滞留的病例。患者,女,14岁,2009年7月因多颗牙齿缺失来本院口腔科就诊。自诉出生以来左侧多颗牙齿未见萌出,无先天性疾病史,无家族遗传史及外伤史,无其母亲在孕期疾病史,无特殊用     

血管活性肠肽对帕金森病大鼠黑质胶质细胞活化及相关炎性因子释放的影响

目的探讨血管活性肠肽(VIP)对帕金森病(PD)大鼠模型中脑黑质胶质细胞活化及相关炎性因子表达的影响。方法将6-羟多巴胺(6-OHDA)定向注入大鼠右侧纹状体制备PD模型。32只制备成功的PD大鼠随机分为VIP组和模型组,VIP组大鼠腹腔注射VIP 1ml(20μg/L),另10只正常大鼠为对照组。分别采用免疫组织化学、Western blotting、RT-PCR方法观察大鼠中脑黑质多巴胺(DA)能神经元、小胶质细胞、星形胶质细胞的数量和形态变化以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)和环氧化酶2(COX-2)的表达变化。结果模型组大鼠黑质损毁侧小胶质细胞即白细胞分化抗原11b(CD11b)阳性细胞,数量较对照组明显增加(P0.05)并呈阿米巴样改变,星形胶质细胞(GFAP阳性细胞)数量明显增加(P0.05),炎性因子表达水平也明显上升(P0.05),DA能神经元数量较对照组明显下降(P0.05);与模型组相比,VIP组大鼠损毁侧黑质小胶质细胞和星形胶质细胞数量明显下降(P0.05),炎性因子表达水平显著降低(P0.05),DA能神经元数量较模型组增加(P0.05)。结论 VIP对帕金森病大鼠黑质小胶质细胞和星形胶质细胞的活化具有抑制作用,并可减少相关炎症因子的表达,从而保护黑质DA能神经元。     

高效液相色谱法对甘利欣注射液中18α-甘草酸和18β-甘草酸的含量测定

目的:用RP-HPLC法测定甘利欣注射液中18α-甘草酸和18β-甘草酸的含量。方法:采用ZOR-BAX Extend C18分析柱(4.6mm×250mm,5μm);乙腈-磷酸盐缓冲液(pH=7:20:80)为流动相;检测波长250nm;流速1mL.min-1;柱温为30℃。取混合对照品溶液及供试品溶液,分别注入液相色谱仪,以混合对照品溶液色谱图中18α-甘草酸和18β-甘草酸的峰面积(3次平均)外标法计算甘利欣中18α-甘草酸和18β-甘草酸的含量。结果:18α-甘草酸和18β-甘草酸分别在0.1010～1.0100μg(r=0.99984)和0.1033～1.0330μg(r=0.99948)范围内呈线性;18α-甘草酸和18β-甘草酸加样回收率和RSD分别为98.02%、RSD=0.35%和97.5%、RSD=0.54%。结论:对于提高甘利欣注射液药品质量标准,该方法更加简便、可靠、准确,具有定性、定量双重意义。