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目的:探讨TLR4、NF-κBp65及负性调控因子Tollip在TNBS诱导的结肠炎大鼠肠黏膜中的表达。方法:采用免疫组织化学及RT-PCR方法比较正常组与模型组大鼠肠黏膜TLR4、NF-κBp65、Tollip的表达情况。结果: TLR4、NF-κBp65在结肠炎组肠黏膜中的表达高于正常对照组(TLR4:0.376±0.029, 0.215±0.049, t= 2.731, P=0.013;NF-κBp65:0.746±0.049, 0.206 ±0.063, t=6.055, P=0.000),与大体形态损伤评分及组织学损伤评分呈正相关(TLR4:r=0.754, r=0.866; NF-κBp65:r=0.548, r=0.919);Tollip mRNA在正常组及模型组表达无明显差异(Tollip:0.288±0.050, 0.140±0.046, t=1.993, P=0.061);Tollip蛋白在结肠炎组肠黏膜固有层的表达高于正常组;Tollip的表达与大体形态损伤评分及组织学损伤评分呈负相关(Tollip:r=-0.497, r=-0.551)结论:Toll样受体与负性调控因子Tollip的表达失衡参与了IBD的发病机制。 相似文献
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目的 观察神经节苷脂GM1对谷氨酸造成的基底前脑神经元损伤的保护作用.方法 取出生后1 d乳鼠前脑基底神经元培养,随机分为正常对照组、模型组(谷氨酸损伤组)、神经节苷脂GM1保护组.用倒置相差显微镜进行活细胞观察,采用RT-PCR技术检测前脑基底神经元神经生长相关蛋白-43(Growth associated protein-43,GAP-43)的表达.结果 谷氨酸损伤组神经元在倒置相差显微镜下可见胞体回缩,突起消失或断裂.神经节苷脂GM1保护组的神经元绝大多数胞体饱满,突起明显,细胞间的网络联系仍清晰可见,接近于正常对照组;神经节苷脂GM1大脑基底神经节GAP-43的mRNA表达比谷氨酸损伤组高,两者比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 神经节苷脂GM1能保护基底神经元免受谷氨酸兴奋性毒性的损伤. 相似文献
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目的 探讨神经生长因子(NGF)和神经节苷脂GM1联合应用对基底前脑胆碱能神经元是否具有延缓退变的作用.方法 实验分为NGF组、NGF+神经节苷脂GM1组和单纯对照组.取孕20 d SD大鼠胚基底前脑原基制成细胞悬液接种子24孔培养板中,按分组加入NGF、NGF+神经节苷脂GMI和不含神经营养因子的DMEM培养液,分别于体外培养12、18、24、30 d后进行乙酰胆碱酯酶组织化学反应.显微镜下计数各孔中乙酰胆碱酯酶阳性神经元数,每孔随机测量和计数20个乙酰胆碱酯酶阳性神经元的平均胞体直径、发出的突起数和最长突起长度.数据用方差分析和SNK检验进行统计学处理.结果 在培养的4个时期,NGF组和联合组的各项数据均明显优于单纯对照组,神经节苷脂GM1+NGF组的各项数据,特别是最长突起长度优于单独使用NGF组.结论 NGF和神经节苷脂GM1联合应用及NGF单独应用不仅对体外培养的胚胆碱能神经元发育生长具有促进作用,而且还可延缓体外长期培养的人鼠胚基底前脑胆碱能神经元的退变;联合应用效果更佳. 相似文献
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Shh基因在肝细胞癌中的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨sonic hedgehog(Shh)基因在肝细胞癌(HCC)中的表达及其临床意义。方法采用组织芯片技术和免疫组化(ABC-HRP)法对150例HCC手术切除标本进行Shh检测,评估Shh的表达与HCC临床病理的关系。结果150例肝癌组织,脱片9例,139例中39例有高表达(26.6%);25例癌旁肝组织无脱片,阳性表达3例(12.0%);二者比较有显著性差异(P〈0.05)。Shh阳性表达与HCC的转移、淋巴浸润、包膜形成及细胞分化密切相关(P〈0.05)。结论Shh检测对判断HCC的转移、复发及预后具有意义。 相似文献
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目的:探讨二烯丙基二硫(DADS)与硼替佐米(bortezomib)联合应用诱导人成神经细胞瘤SH-SY5Y细胞凋亡以及活性氧(ROS)的变化.方法:分别以DADS、硼替佐米单药和联合用药处理成神经瘤细胞SH-SY5Y细胞株,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定对细胞增殖的影响,Hoechst-33528染色观察细胞凋亡形态,流式细胞术检测细胞凋亡以及细胞内ROS的变化.结果:DADS和硼替佐米联合应用可使SH-SY5Y细胞的凋亡急剧增加,它们的联合应用还使细胞内ROS的生成比任何单一用药都多.结论:硼替佐米可促进DADS诱导SH-SY5Y细胞发生凋亡,ROS的产量增加可能在其中发挥了重要作用. 相似文献
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