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To investigate the effect of interleukin-1β (IL-1β) on IA and IK currents in cultured murine trigeminal ganglion (TG) neurons, whole-cell patch clamp technique was used to record the IA and IK currents before and after 20 ng/mL IL-1β perfusion. Our results showed that 20 ng/mL IL-1β inhibited IA currents (18.3±10.7)% (n=6, P<0.05). IL-1β at 20 ng/mL had no effect on G-V curve of IA but moved the H-infinity curve V0.5 from -36.6±6.1 mV to -42.4±5.2 mV (n=5, P<0.01). However, 20 ng/mL IL-1β had effect on neither the amplitude nor the G-V curve of IK. IL-1β was found to selec- tively inhibit IA current in TG neurons and the effect may contribute to hyperalgesia under various in- flammatory conditions. 相似文献
2.
目的检测WIN55,212—2对培养的大鼠三叉神经节神经元细胞内钙离子浓度([Ca^2+]i)的影响并探讨其机制。方法以Fura一2/AM为钙探针,用细胞内双波长钙荧光系统检测细胞[Ca^2+]i的变化。结果WIN55,2122(0.01~10μmol/L)可浓度依赖性地升高三叉神经节神经元细胞内[Ca^2+]i,EC50为0.47μmol/L;用大麻素Ⅰ型受体(CBI受体)阻断剂AM251孵育后,发现10μmol/L的AM251可明显抑制10μmol/L WIN55。212—2对三叉神经节神经元细胞内[Ca^2+]i的作用(P〈0.01)。结论WIN55,212—2可浓度依赖性地升高三叉神经节神经元细胞内[Ca^2+]i,该作用可能是由CBI受体所介导。 相似文献
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蛋白丝/苏氨酸磷酸酶1和2A抑制药对大鼠三叉神经元电压依赖性钠通道的影响(英文) 总被引:1,自引:1,他引:1
目的通过研究蛋白丝/苏氨酸磷酸酶1和2A特异性抑制药冈田酸对大鼠三叉神经元电压依赖性钠电流的影响,探讨磷酸酶在细胞信号转导中的作用。方法在成年大鼠三叉神经元上进行全细胞膜片钳记录。结果1μmol·L-1冈田酸显著抑制总钠电流(INa-T) ,仅轻微抑制毒素不敏感型钠电流(INa-TTX-R) ,其抑制率分别为(20±13) %(n=9,P<0 .05)和(4±3) %(n=6, P<0 .05)。冈田酸对INa-T的激活曲线产生明显的超极化位移,半激活电压从给药前的-(13±8)mV升至给药后的-(16±7)mV(P<0 .05) ,但是对INa-TTX-R的激活曲线没有影响。结论①蛋白丝/苏氨酸磷酸酶参与了大鼠三叉神经元电压依赖性钠通道的调节。②大鼠三叉神经元存在多种电压依赖性钠通道,它们对冈田酸具有不同的敏感性。 相似文献
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目的通过研究冈田酸对大鼠三叉神经元电压门控性钾、钙电流的影响,探讨磷酸酯酶在细胞信号转导中的调节作用。方法采用全细胞膜片钳方法。结果冈田酸1μmol.L-1对瞬时外向钾电流(IA)的抑制率为28.6%,对延迟整流钾电流(IK)和钙电流(ICa)的增加率分别为22.7%和20.0%。冈田酸1μmol.L-1使IA和IK的激活曲线以及IA的失活曲线发生超级化位移,对ICa激活和失活曲线的影响没有统计学意义。结论①蛋白丝/苏氨酸磷酸酯酶1和2A可能参与了大鼠三叉神经节神经元电压门控性钾和钙通道的调节。②电压门控性钾和钙通道对蛋白丝/苏氨酸磷酸酯酶1和2A的去磷酸化反应表现出不同的依赖性。 相似文献
5.
目的:探讨氧感受过程参与对钾通道调制的假设。方法:应用新鲜分离的小鼠背根神经节小细胞,采用全细胞膜片钳记录ⅠK电流。结果:当小细胞缺氧时,钾通道在3min之内即可发生变化,表现为绝大多数(86%,6/7)细胞的ⅠK减弱,1个细胞(14%,1/7)的ⅠK电流增强;缺氧1min时以减弱,3min时产生最大抑制。当测试电位从+10mV至+70mV时,急性缺氧显著性降低ⅠK,ⅠK电流密度降低最大幅度从(304.4±122.9)降为(253.9±106.4)pA·pF^-1,但ⅠK稳态激活曲线无明显变化。结论:急性缺氧抑制小鼠背根神经节小细胞ⅠK电流,而ⅠK电流的抑制作用可能是外周神经细胞对缺氧的一种适应和保护机制。 相似文献
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The effects of phorbol-12,13-dibuterate (PDBu) on total sodium current (INa-total), tet-rodotoxin-resistant sodium current (INa-TTXr), 4-AP-sensitive potassium current (IA) and TEA-sensitive potassium current (IK) in trigeminal ganglion (TG) neurons were investigated. Whole-cell patch clamp techniques were used to record ion currents in cultured TG neurons of rats. Results revealed that 0.5 μmol/L PDBu reduced the amplitude of INa-total by (38.3±4.5)% (n=6, P<0.05), but neither the G-V curve (control: V0.5 =-17.1±4.3 mV, k=7.4±1.3; PDBu: V0.5=-15.9±5.9 mV, k=5.9±1.4; n=6, P>0.05) nor the inactivation rate constant (control: 3.6±0.9 ms; PDBu: 3.6±0.8 ms; n=6, P>0.05) was altered. 0.5 μmol/L PDBu could significantly increase the amplitude of INa-TTXr by (37.2± 3.2)% (n=9, P<0.05) without affecting the G-V curve (control: V0.5=-14.7±6.0 mV, k=6.9± 1.4; PDBu: V0.5=-11.1±5.3 mV, k=8.1±1.5; n=5, P>0.05) or the inactivation rate constant (control: 4.6±0.6 ms; PDBu: 4.2±0.5 ms; n=5, P>0.05). 0.5 μmol/L PDBu inhibited IK by (15.6±5.0) % (n=16, P<0.05), and V0.5 was significantly altered from - 4.7±1.4 mV to -7.9 ±1.8 mV (n=16, P<0.05). IA was not significantly affected by PDBu, 0.5 μmol/L PDBu decreased IA by only (0.3±3.2)% (n=5, P>0.05). It was concluded that PDBu inhibited INa-total but enhanced INa-TTXr, and inhibited IK without affecting IA. These data suggested that the activation of PKC pathway could exert the actions. 相似文献
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目的探讨辣椒素(capsaicin)对大鼠三叉神经节神经元瞬时外向钾电流(IA)和延迟整流钾电流(IK)的不同影响。方法采用全细胞膜片钳方法。结果对于辣椒素敏感神经元,辣椒素可选择性、剂量依赖性地抑制其IA电流,但辣椒素对IK无明显选择性作用;对于辣椒素不敏感神经元,辣椒素对IA和IK均无作用,且对IA和IK激活动力学亦无影响。结论辣椒素可选择性抑制对其敏感的三叉神经节神经元IA,这可能是初次应用辣椒素时其致痛作用的原因之一。 相似文献