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1.
2.
建立同时测定灌胃给予大鼠广金钱草提取物后胆汁中7种黄酮和1种酚酸类化合物浓度的HPLC-MS/MS,并用于胆汁排泄研究。大鼠灌胃给予广金钱草提取物后,分别在0~1,1~2,2~4,4~6,6~8,8~12,12~24 h时间段收集胆汁。色谱柱采用Diamonsil C18column(4.6 mm×150 mm,5μm),柱温40℃。以甲醇-0.01%乙酸水溶液为流动相,梯度洗脱,流速0.8 m L·min~(-1)。质谱采用电喷雾离子源(ESI),负离子模式下检测,多反应离子监测(MRM)模式进行定量。结果表明8种成分在测定浓度范围内线性关系良好(r≥0.991 5),日内、日间精密度RSD15%,准确度RE-15%~15%,稳定性良好。提取回收率63.2%,内标归一化的基质因子RSD均未超过15%,符合要求。大鼠胆汁排泄研究结果显示,8种成分在胆汁中的原型排泄率均比较小,并且不同个体之间差别较大。该研究方法灵敏度高,选择性好,样品处理简单,可用于灌胃给予大鼠广金钱草提取物后胆汁中8种成分的排泄动力学研究。  相似文献   
3.
目的探讨动机性访谈(motivational interviewing,MI)对持续非卧床腹膜透析患者自我管理能力的干预效果。方法便利抽样选择2014年7月至2014年12月在某三级甲等医院肾内科住院的维持期持续非卧床腹膜透析患者84例为研究对象,随机分为对照组和试验组,每组42例。对照组给予常规健康教育,试验组采用动机性访谈干预,干预时间均为6个月。干预前及干预后6个月分别评估两组患者的自我效能和自我管理水平、透析充分性、透析相关实验室指标和患者腹膜炎的发生情况。结果干预前两组患者的自我效能和自我管理水平、透析充分性、透析相关实验室指标比较,差异无统计学意义(均P0.05)。干预6个月后,试验组患者的自我管理总体得分及透析操作技术、饮食摄入、病情监测和并发症管理等四个维度得分、自我效能水平得分明显升高,尿素氮清除指数、肌酐清除率、血红蛋白及血清前白蛋白明显上升,血磷明显降低,患者无腹膜炎发生,与对照组比较,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论动机性访谈能够明显提高持续非卧床腹膜透析患者自我管理水平,增强患者的透析效果,改善其生活质量。  相似文献   
4.
目的比较分析介入治疗与药物治疗心绞痛的长期疗效。方法选取了2010年5月到2011年5月经过本院检查和诊断为不稳定心绞痛的患者95例,将所选的患者随机的分为两组,一组为介入观察组46例,主要通过皮冠状动脉来进行介入治疗,治疗过程中按照西雅图心绞痛调查表对患者的身体情况进行比较评估,记录好相关的数据。另外一组为药物治疗组49例,采用常规的药物治疗方式进行治疗。结果本次治疗前后进行康复情况跟踪调查发现,介入治疗组心脏事件的发生率,以及再发心绞痛都明显低于药物治疗组(P〈0.05),同时两组在心血管死亡率以及心肌梗死等方面进行检查发现也无明显的差异,在治疗后的生活中,介入组的生活质量更高。结论在心绞痛的治疗上,通过冠状动脉介入的方法具有更好的疗效,改善患者的生存治疗,降低病痛的发生率。  相似文献   
5.
6.
目的:探究下调长链非编码RNA核内富集转录物1(lncRNA Neat1)表达对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:将48只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、shRNA NC组和sh-Neat1组,采用左前降支结扎法构建心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,采用ELISA检测血清心损伤标志物肌红蛋白(Mb)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量,检测大鼠心率(HR)和左心室射血分数(LVEF),生化试剂盒检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,HE染色和MASSON染色观察大鼠心肌病理变化,Western blot检测心肌组织中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β(TGF-β)、纤维连接蛋白(FN)、核因子NF-κB P65的表达,荧光定量PCR检测心肌组织中lncRNA Neat1、IL-6和TNF-αmRNA的表达,免疫荧光检测NF-κB P65细胞核转位情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠lncRNA Neat1、Mb、cTnⅠ、CK-MB、MDA、IL-6 mRNA、TNF-αmRNA、HR、α-SMA、TGF-β、FN、p-NF-κB P65/NF-κB P65水平升高,LVEF和SOD水平降低(P<0.05);与模型组比较,sh-Neat1组lncRNA Neat1、Mb、cTnI、CK-MB、MDA、IL-6 mRNA、TNF-αmRNA、HR、α-SMA、TGF-β、FN、p-NF-κB P65/NF-κB P65水平降低,LVEF和SOD水平升高(P<0.05)。结论:lncRNA Neat1在心肌缺血再灌注损伤中高表达,干扰lncRNA Neat1后可保护大鼠心肌缺血再灌注损伤,改善心肌纤维化,可能与减少NF-κB P65细胞核转位有关。  相似文献   
7.
目的 探讨圆锥位置正常型脊髓栓系综合征(TCS)临床及MRI特征性表现.方法 回顾性分析经手术及病理证实的圆锥位置正常型脊髓栓系综合征患儿13例,将其临床表现、术前MRI征象及术中所见情况进行对比.另对12例怀疑有此种圆锥位置正常型TCS患儿在常规MRI检查基础上加做俯卧位扫描加以筛查.患儿全部行MRI检查、尿动力学及双下肢肌电图检查、MSCT检查,手术方式采用终丝离断加椎板成形术治疗.结果 术前MRI及MSCT显示患儿脊髓圆锥末端均位于L2椎体下缘以上,部分伴有骶椎板未融合及脊柱侧弯等其他病变.轴位及矢状位可观察到19例患儿终丝及马尾神经有靠近或紧贴于后硬膜囊的趋势,椎管内马尾神经排列不规则,两侧粗细不等等征象.12例疑似患儿经俯卧位MRI检查排除8例.尿流动力学及双下肢肌电图结果显示部分患儿存在损害.术中可见终丝呈弓弦样紧张,紧贴于硬脊膜后缘,17例终丝直径在1.5 mm以上,4例终丝发黄;3例马尾神经有不同程度的粘连呈束状.显微镜下分离终丝并切断,术中即可见脊髓圆锥末端回缩3例.术后病理示3例终丝脂肪组织异常增生,4例终丝纤维组织及脂肪组织异常增生,10例纤维组织异常增生.结论 圆锥位置正常型TCS可被认为是一种特殊TCS亚型,通过观察患儿终丝及马尾神经MRI影像学特征,并加做俯卧位MRI检查进行对比,可对此种类型TCS进行初步诊断.  相似文献   
8.
目的:研究一种新型钛合金在模拟口腔环境中的表面粗糙度改变,为口腔内存在钛合金种植体或戴用钛合金义齿的患者给予临床指导。方法:将制备好的钛合金试件随机分为8组。每组试件于处理前,以及处理后1个月、2个月时分别测量表面粗糙度,应用SPSS统计软件分析所得结果。结果:刷洗组试件相对不刷洗组试件表面粗糙度增大,具有统计学意义(P<0.01);使用含氟牙膏组的粗糙度增大值略大于不含氟牙膏组,但两组粗糙度的增大值无统计学意义(P>0.05);通过对pH值和氟离子浓度两个因素的交互效应的统计学分析,提示两因素之间存在交互作用(P<0.05),具有统计学意义。结论:钛合金试件的腐蚀程度主要与实验周期、是否刷洗,以及氟离子浓度和pH值的交互作用有关。  相似文献   
9.
背景:目前,关于运动预适应的心肌保护机制尚未完全阐明,据报道Rho/ROCK信号通路在心血管疾病中起到关键作用,运动预适应是否通过Rho/ROCK信号通路对心肌起到保护作用有待研究。目的:基于Rho/ROCK信号通路探讨运动预适应在力竭运动大鼠心肌损伤中的作用。方法:将60只5周龄的SPF级SD雄性大鼠随机分为3组:安静对照组、单纯力竭运动组、运动预适应+力竭运动组,各组建模结束后1 h,取血清进行全生化分析检测心肌酶谷草转氨酶、磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶水平,取心肌组织标本进行苏木精-碱性复红-苦味酸染色观察心肌组织病理变化,分析缺血缺氧程度,TUNEL法观察心肌细胞凋亡情况,ELISA法检测心肌组织肿瘤坏死因子α和白细胞介素10水平,Western blot检测心肌组织RhoA、ROCK1、ROCK2、Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果与结论:①单纯力竭运动组谷草转氨酶、磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶水平显著高于安静对照组(P<0.05);而运动预适应+力竭运动组谷草转氨酶、磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶水平显著低于单纯力竭运动组(P<0.05);②单纯力竭运动组心肌细胞界限不清楚,呈现出较多斑块状或片状艳红色样区域,与安静对照组相比,有明显的缺血缺氧改变;运动预适应+力竭运动组部分心肌细胞界限不清楚,出现部分斑块状艳红色染色,较单纯力竭运动组缺血缺氧程度明显减轻;③单纯力竭运动组较安静对照组凋亡指数值明显升高,运动预适应+力竭运动组与单纯力竭运动组相比凋亡指数值明显下降(P<0.05);④单纯力竭运动组的肿瘤坏死因子α和白细胞介素10水平显著高于安静对照组(P<0.05),运动预适应+力竭运动组肿瘤坏死因子α和白细胞介素10水平显著低于单纯力竭运动组(P<0.05);⑤单纯力竭运动组的Bcl-2/Bax显著低于安静对照组(P<0.05),运动预适应+力竭运动组Bcl-2/Bax显著高于单纯力竭运动组(P<0.05);⑥与安静对照组相比,单纯力竭运动组RhoA、ROCK1、ROCK2蛋白水平明显升高,而运动预适应+力竭运动组RhoA、ROCK1、ROCK2蛋白水平显著低于单纯力竭运动组(P<0.05);⑦结果表明,运动预适应对心肌损伤具有保护作用,可改善大鼠的心脏功能,其作用机制可能与Rho/ROCK通路有关。  相似文献   
10.
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)为临床常见急腹症,起病急、发展快,临床理变化复杂,病死率高,可达20%~25%。SAP患者常伴有胰腺微循环障碍或胰腺坏死,同时大量炎症介质激活导致全身过度炎症反应,最终导致多器官功能衰竭。SAP的发病机制迄今尚未完全阐明,近年来,微循环障碍学说和炎症介质学说受到重视。  相似文献   
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