老龄心房颤动犬模型肺静脉肌袖细胞起搏电流在异丙肾上腺素作用下的变化

背景：心房颤动是老年人常见的心律失常疾病,有研究表明肺静脉肌袖细胞起搏电流能增加快速心律失常特别是心房颤动发生的风险。目的：观察异丙肾上腺素对老龄犬肺静脉肌袖细胞起搏电流的作用。方法：选择14只老龄健康犬,7只快速起搏10周制备心房颤动模型,其余未经快速起搏处理的犬作对照。分离各组肺静脉肌袖细胞,利用全细胞膜片钳在电压钳模式下记录起搏电流。结果与结论：在0.1～10.0μmol/L的浓度范围内异丙肾上腺素均使细胞膜起搏电流电流升高,且作用呈现出浓度依赖性,半数有效量为1.7μmol/L（95%可信区间为1.2～2.6μmol/L）。房颤组肺静脉肌袖细胞给予1.0μmol/L异丙肾上腺素时,起搏电流显著增加,在-120mV的测试电位时,使其电流密度升高（P〈0.01）。1.0μmol/L异丙肾上腺素使房颤组肺静脉肌袖细胞起搏电流的稳态激活曲线向正方向移动,使半激活电压下降,更接近静息电位,同时也使激活曲线斜率（P〈0.01）。结果证实,异丙肾上腺素可能通过升高肺静脉肌袖细胞起搏电流促进心房颤动的发生。     

老年心脏细胞电生理学的特征及其临床意义

老年人心律失常的发生率明显高于年轻人,其主要原因是心脏电生理发生一系列改变。同时,老年人多种心脏疾病与心电生理关系密切。然而老年人心脏电生理的特征和变化规律尚不清楚,本文对老年人心肌细胞电生理特征及其研究进展作一综述。     

老龄心房颤动犬模型肺静脉肌袖细胞起搏电流在异丙肾上腺素作用下的变化*

背景：心房颤动是老年人常见的心律失常疾病,有研究表明肺静脉肌袖细胞起搏电流能增加快速心律失常特别是心房颤动发生的风险。 目的：观察异丙肾上腺素对老龄犬肺静脉肌袖细胞起搏电流的作用。 方法：选择14只老龄健康犬,7只快速起搏10周制备心房颤动模型,其余未经快速起搏处理的犬作对照。分离各组肺静脉肌袖细胞,利用全细胞膜片钳在电压钳模式下记录起搏电流。 结果与结论：在0.1~10.0 μmol/L的浓度范围内异丙肾上腺素均使细胞膜起搏电流电流升高,且作用呈现出浓度依赖性,半数有效量为1.7 μmol/L (95%可信区间为1.2~2.6 μmol/L)。房颤组肺静脉肌袖细胞给予1.0 μmol/L异丙肾上腺素时,起搏电流显著增加,在-120 mV的测试电位时,使其电流密度升高(P < 0.01)。1.0 μmol/L异丙肾上腺素使房颤组肺静脉肌袖细胞起搏电流的稳态激活曲线向正方向移动,使半激活电压下降,更接近静息电位,同时也使激活曲线斜率(P < 0.01)。结果证实,异丙肾上腺素可能通过升高肺静脉肌袖细胞起搏电流促进心房颤动的发生。     

线粒体tRNAGln对中国汉族人原发性高血压发病的影响

目的 检测线粒体tRNAGln在中国汉族原发性高血压患者中的突变情况,并对发生突变的患者临床特征进行分析,以观察线粒体tRNAGln突变与原发性高血压的关系,探讨原发性高血压病患者母系遗传的遗传标志和临床特点.方法采集并整理原发性高血压患者的一般资料、血常规、血生化及心脏彩色超声检查结果.分离白细胞并提取DNA,采用特...     

冠状动脉慢血流综合征

冠状动脉性心脏病是最常见的心血管疾病,发病率逐年上升,包括冠状动脉粥样硬化性心脏病、冠脉痉挛、微血管病变等。临床工作中发现胸痛原因就诊的患者,冠脉造影未见明显狭窄,而仅仅表现为血流速度减慢,称之为冠状动脉慢血流现象。本文就冠状动脉慢血流现象的定义、临床特点、危险因素、评价方法、治疗方法等方面进行详细阐述。     

基因表达数据库对冠心病关键调控基因的生物信息学分析

目的：心血管疾病仍是目前世界范围内重大的公共卫生问题之一,亟需进一步探索冠心病（CHD）关键的调控基因。本文通过生物信息学分析,应用基因表达数据库（GEO）对冠心病患者相关基因进行研究分析,探索可能的新的冠心病调控机制。方法：检索GEO数据库选择冠心病患者和对照者的相关基因表达谱数据。导入处理后的冠心病患者的GSE71226数据集,利用GEO2R分析鉴定冠心病和健康人的差异表达基因（DEGs）,通过分析确定了CHD患者和对照组的差异基因。结果：共筛选出575个DEGs。进一步构建了一个蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络,以可视化DEGs和识别中心基因。构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络旨在识别中心基因。通过GO通路富集分析,上调和下调的各排名前15信号通路,参与了胰岛素分泌、心脏传导系统、生长激素分泌等相关的生物过程, KEGG通路富集分析显示,主要与序列特异性DNA复制、cAMP、脂肪消化吸收酶等相关的信号通路等有关。进一步构建了PPI网络互作图,显示五个中心基因（SST、BBS10、CCK、POMC、HSPA9）,其中SST与冠心病的预后密切相关。结论：CHD的关键调控基因包括SST、BBS10、CCK、POMC、HSPA9,可能通过双链DNA结合、cAMP、脂肪消化吸收酶等相关的信号通路参与冠心病发病。     

老龄心房颤动犬模型肺静脉肌袖细胞起搏电流在异丙肾上腺素作用下的变化

背景：心房颤动是老年人常见的心律失常疾病,有研究表明肺静脉肌袖细胞起搏电流能增加快速心律失常特别是心房颤动发生的风险。 目的：观察异丙肾上腺素对老龄犬肺静脉肌袖细胞起搏电流的作用。 方法：选择14只老龄健康犬,7只快速起搏10周制备心房颤动模型,其余未经快速起搏处理的犬作对照。分离各组肺静脉肌袖细胞,利用全细胞膜片钳在电压钳模式下记录起搏电流。 结果与结论：在0.1~10.0 μmol/L的浓度范围内异丙肾上腺素均使细胞膜起搏电流电流升高,且作用呈现出浓度依赖性,半数有效量为1.7 μmol/L (95%可信区间为1.2~2.6 μmol/L)。房颤组肺静脉肌袖细胞给予1.0 μmol/L异丙肾上腺素时,起搏电流显著增加,在-120 mV的测试电位时,使其电流密度升高(P < 0.01)。1.0 μmol/L异丙肾上腺素使房颤组肺静脉肌袖细胞起搏电流的稳态激活曲线向正方向移动,使半激活电压下降,更接近静息电位,同时也使激活曲线斜率(P < 0.01)。结果证实,异丙肾上腺素可能通过升高肺静脉肌袖细胞起搏电流促进心房颤动的发生。     

线粒体外膜电压依赖阴离子通道在携带mtDNA A4263G突变的细胞株凋亡中的作用

目的: 研究线粒体外膜电压依赖的阴离子通道（voltage-dependent anion channel,VDAC）在携带线粒体DNA（mitochondrial DNA,mtDNA）A4263G突变的细胞株凋亡中的作用。方法: 对该家系的4名母系成员（3名血压异常者,1名血压正常者）和3名遗传背景相同的对照者建立了传代淋巴细胞系。采用流式细胞仪检测线粒体膜电势;用激光共聚焦显微镜观测VDAC与Bax蛋白结合的情况。结果: VDAC及凋亡相关蛋白Bax在携带mtDNA A4263G的细胞株中重表达增高,而淋巴细胞sKCa通道的表达没有明显差异;mtDNA A4263G突变携带者的线粒体膜电势与正常者比较平均降低32%（P<0.05）;而加入环孢霉素A（CsA为VDAC拮抗剂）后,线粒体膜电势升高,与正常者之间的差异消失。携带突变者线粒体外膜的VDAC可与Bax蛋白结合,而正常对照者二者没有结合,在加入CsA后,可抑制突变者线粒体外膜VDAC与Bax蛋白的结合。结论: 线粒体VDAC表达异常可导致mtDNA A4263G携带突变的细胞株凋亡增加。     

长链非编码核糖核酸与冠心病的研究进展——从发病机制到诊断与治疗

心血管疾病患病率高,死亡率亦居高不下,是目前世界范围内重大的公共卫生问题之一,其中冠心病心肌梗死仍是导致死亡的主要原因之一。随着微阵列及高通量测序技术的飞速发展,长链非编码核糖核酸(lncRNA)在心血管疾病发生发展中的作用被逐渐揭示。lncRNA通过表观遗传等作用形式在转录及转录后水平对基因表达进行调控。已有大量研究表明,lncRNA在动脉粥样硬化、急性心肌梗死等疾病中发挥重要调节作用。本文将对lncRNA的生物学作用模式,及其在冠心病发病、诊断及治疗等领域的研究进展做一综述。