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刘德刚 《中国冶金工业医学杂志》2014,(4):463-463
病毒性肝炎是由多种不同类型的肝炎病毒引起的以肝脏炎症为主的传染性疾病,本文对乙型病毒性肝炎多重感染与单纯性乙型肝炎病毒感染进行分析,并对乙型肝炎多重感染的诊治进行探索。1资料与方法1.1病例来源186例乙肝病毒性肝炎多重感染组男152例,女34例,309例单纯性乙型病毒性肝炎组男197例,女112例,均来源于我院1990—2012年收治的患者, 相似文献
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目的观察和分析对慢性乙型肝炎患者应用抗病毒治疗的临床疗效及价值。方法选取于2011年10月至2013年11月在我院接受诊治的慢性乙型肝炎患者186例为研究对象,采取数字标记法随机将上述选取对象分成甲、乙、丙三组,甲组给予干扰素联合拉米夫进行治疗,乙组给予拉米夫定进行治疗,丙组给予干扰素α2b进行治疗,观察和对比三组患者治疗效果。结果甲、乙、丙三组中,甲组治疗效果最好,其中HBV-DNA阴转率为86.8%,HBeAg转阴率为73.6%,丙组治疗效果次之,其中HBV-DNA阴转率为84.8%,HBeAg转阴率为73.9%;乙组HBV-DNA阴转率为82.5%,HBeAg转阴率为68.3%,三组间在HBV-DNA阴转对比上均无统计学意义,而乙组在HBeAg转阴率与甲组、丙组对比上均有明显差异性(P<0.05)。结论对于慢性乙型肝炎患者采取抗病毒治疗,疗效明确,其中采取干扰素联合拉米夫定治疗效果最佳,安全性最高,该治疗方式对改善患者症状,提升转阴率有着明显促进作用,值得在临床上进行推广。 相似文献
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我科自1997年5月至1998年10月,采用微波治疗牙龈瘤患者12例,取得了满意的效果,现报告如下. 1 资料与方法 1.1 本组12例患者,男9例,女3例;年龄35~68岁;病程3~5年,其中经手术治疗后复发者7例. 1.2 治疗方法采用长春志成公司产EBH型微波治疗仪,配合多种型号辐射器,进行组致凝固治疗.接通仪器电源,打开电源开关,预热仪器20 s,连接好脚踏开关和治疗电缆,在电缆上接好所需型号辐射器,将输出功率调至17. 相似文献
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小鼠暴发性肝衰竭肝细胞凋亡形态学及其调控机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究在实验性暴发性肝衰竭(fulminant hepatic failure,FHF)中肝细胞凋亡的形态学变化以及一氧化氮(nitric oxide,NO)、Fas和Bcl-2对肝细胞凋亡的调控作用.方法:脂多糖(LPS)和D-氨基半乳糖(D-GalN)联合应用制备FHF小鼠模型;采用免疫组化方法检测肝组织Fas 及Bcl-2表达,分别采用硝酸还原酶法和RT-PCR法检测血清NO水平及肝组织iNOS mRNA表达;TUNEL法检测肝细胞凋亡;在用药后动态观察Fas及Bcl-2表达、血清NO水平及肝组织iNOS mRNA表达及肝细胞凋亡的变化,并对模型鼠给予iNOS的抑制剂L-NMMA,动态观察上述指标的变化.结果:在FHF模型小鼠中,用药后2 h开始血清NO水平及iNOs mRNA的表达即升高,于4 h达高峰;用药后2 h 开始Fas有少量表达,至8 h和12 h表达均明显增多,与 2 h组比较差异显著(100% vs 20%,P<0.01),与4 h组比较差异也比较显著(100% vs 40%,P<0.05).模型组2 h Bcl-2有较多表达,4 h表达最多,4 h与2 h比较差异显著 (90% vs 60%,P<0.05),与8,12h比较差异非常显著(90% vs 20%,均P<0.01).8 h可出现典型的肝细胞凋亡表现.与模型组各时间点比较,给予iNOS的抑制剂L-NMMA 后血清NO水平及iNOs mRNA的表达均为正常水平, Fas及Bcl-2表达均无显著差异(P>0.05),阻断后8 h亦可见典型的肝细胞凋亡表现,阻断NO可使病变较模型组更为严重.结论:在FHF中,Fas及Bcl-2的表达均增加,Fas的表达与肝细胞凋亡相一致,而Bcl-2的表达与肝细胞凋亡呈负相关.单纯应用NO拮抗剂对肝细胞凋亡及肝损伤无保护作用. 相似文献
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鼻腔粘连多继发于鼻腔、鼻窦手术及鼻外伤后,临床表现多为持续性鼻阻塞、头痛、流脓涕等鼻炎及鼻窦炎症状,传统的手术分离容易再次粘连。鼻内镜及等离子低温消融技术的出现为鼻腔粘连的治疗提供了良好的条件。我科2001年2月~2004年8月采用鼻内镜下等离子低温消融.冶疗鼻腔粘连12例(17侧),并全部完成了4周以上复诊,随访6个月以上,现总结报告如下。 相似文献
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Bcl-2蛋白及caspase-3基因表达与暴发性肝衰竭肝细胞凋亡关系的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究Bcl-2蛋白与caspase-3基因表达在实验性暴发性肝衰竭(FHF)中对肝细胞凋亡的作用。方法:用脂多糖和D-氨基半乳糖制备FHF小鼠模型;免疫组化法检测肝组织内Bcl-2蛋白表达;原位杂交法检测肝组织内ccqspcqse-3基因表达;缺口原位末端标记技术检测肝细胞凋亡。结果:模型组用药后2h Bcl-2有较多表达,4h表达最多,以后逐渐减少,4h与2h比较差别显著(P〈0.05),与8h、12h比较差别十分显著(P〈0.01)。模型组用药后2h caspase-3开始少量表达,8h达最高峰,并出现典型的肝细胞凋亡改变。12h表达下降,且同时存在肝细胞凋亡和坏死。Bcl-2与caspase-3表达及肝细胞凋亡均呈负相关。结论:在FHF中,肝细胞凋亡与caspase-3的激活有关;Bcl-2可能通过抑制caspase-3的活性而抑制肝细胞凋亡。 相似文献