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1.
老年格林-巴利综合征8例分析 总被引:4,自引:0,他引:4
格林 巴利综合征 (Guillain BarreSyndrome ,GBS)发病年龄多在 10~ 30岁 ,6 0岁以上很少发病 ,我科及北京医院神经科 1994~ 2 0 0 1年共收治 78例GBS ,其中 8例 6 0岁以上患者 ,对其临床特点进行分析 ,并对发病机制进行探讨。1 资料和方法1.1 病例选择 诊断标准和临床分级 :采用Asbury等提出的GBS诊断标准[1] ,按WHO(世界卫生组织 )规定 ,发展中国家的老化年龄为 6 0岁以上 ,从 78例老年GBS患者中共筛选出 8例 ,并除外引起周围神经病的其他因素 ,如糖尿病、脉管炎、急性脊髓灰质炎、肿瘤、… 相似文献
2.
易栓症(thrombophilia)最早在1965年由Egeberg在报道一个家族性抗凝血酶缺陷时首次提出[1].目前易栓症分为遗传性与获得性两类,是指存在抗凝蛋白、凝血因子、纤溶蛋白等遗传性或获得性缺陷,或者存在获得性危险因素而具有高血栓栓塞倾向[2].获得性易栓症最常见的原因为抗磷脂抗体综合征(antiphospholipid antibody syndrome,APS),其治疗主要为抗凝治疗.直接口服抗凝剂(direct oral anticoagulants,DOACs)如达比加群酯、利伐沙班等已广泛用于下肢深静脉血栓及心房颤动患者的脑栓塞防治中,但对于APS患者的治疗,尚缺乏大型研究验证其疗效及安全性证据[3].本文报道一例复合因素导致的获得性易栓症病例,分析其脑梗死治疗经过,对比DOACs与低分子肝素的疗效.临床资料患者女性,60岁,5 d前突然出现言语困难,表现为找词困难. 相似文献
3.
目的 研究急性动脉粥样硬化性脑梗死(ACI)患者外周血单核细胞(PBMC)4-1BB配体(4-1BBL)表达水平的变化.方法 通过流式细胞术和酶联免疫吸附分析(ELISA)测定20例ACI患者PBMC4-1BBL的表达和血浆可溶性4-1BBL(s4-lBBL)的浓度,并与19例动脉粥样硬化患者及23名健康对照者进行比较... 相似文献
4.
多发性硬化(MS)是一种由遗传因素与环境因素共同作用引起的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病。目前MS的遗传学研究热点之一是通过结合先进的统计学方法和分子遗传学技术进行人类基因定位,经全基因组筛选以确认易患基因。该文就近年来MS基因组扫描的研究进展进行综述。 相似文献
5.
视神经脊髓炎(NMO)是一种以视神经和脊髓受累为主要表现的中枢神经系统(CNS)脱髓鞘疾病,多为急性或亚急性起病,可呈单时相病程或复发-缓解的多相病程.以往无特异性检查指标用于诊断该病,主要依据临床表现、MRI和脑脊液检查等确诊[1].2005年,Lennon等[2]在NMO患者血清中发现一种特异性IgG,主要结合于CNS软膜、软膜下和Virchow-Robin血管间隙以及中脑、小脑和脊髓处的微血管等结构,与NMO的发病部位一致,认为NMO-IgG是对NMO具有致病效应的抗体.Wingerchuk等[3]据此于2006年重新修订了NMO诊断标准,将NMO-IgG列为诊断指标之一. 相似文献
6.
7.
多发性硬化的T细胞研究进展 总被引:2,自引:1,他引:1
目前对多发性硬化(MS)发病机制的有关研究已证实Ⅰ型辅助性T细胞(Th1)具重要作用.近来研究表明,其他T细胞,如CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)、Th17 细胞、CD8+ T细胞、记忆性T细胞等,可通过诱导或调控MS患者中枢神经系统免疫应答,参与MS发病机制.此文综述了上述T细胞(Th1细胞除外)在MS发病过程中的作用研究进展. 相似文献
8.
例 1 女性 ,6 1岁。因四肢无力 3d于 1995年 4月 30日收入院。 2周前有感冒病史 ,3d前晨起时觉四肢无力 ,以双下肢为著 ,尚能勉强行走 ,外院检查血钾正常 ,未作特殊处理 ;渐感症状加重 ,自觉吞咽困难 ,不伴疼痛或麻木。入院查体 :体温 36 8℃ ,脉搏 84次 /min ,呼吸 2 0次 /min ,血压15 0 / 80mmHg。双侧呼吸音清晰 ,未闻干或湿性音 ,心律齐 ,心脏各瓣膜听诊区无病理性杂音 ,腹软 ,无压痛及反跳痛 ,肝脾未触及 ,肠鸣音正常。除双上肢肌力Ⅱ + 级 ,下肢Ⅱ级 ,腱反射未引出外 ,余神经系统检查包括病理征均未见异常。于发病第 … 相似文献
9.
患者王某,青年女性,23岁,既往体健,因“发热、皮疹、咽痛20 d”于2020年4月6日入住潍坊市中医院风湿免疫科。患者20 d前无明显原因出现发热,体温最高38.5℃,无寒战,伴咽痛、全身关节疼痛,第二天出现全身红色皮疹,无咳嗽、咳痰,无腹痛、腹泻,予当地诊所静滴“头孢曲松、左氧氟沙星”等药物,效果差,遂收入院。 相似文献
10.
多发性硬化的免疫遗传学研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
多发性硬化的发病机制、病因学一直未明,笔者就多发性硬化的遗传流行病学、分子生物学、基因组扫描、遗传因素研究进展进行综述。 相似文献