黄芪总黄酮对尿毒症患者血清诱导的内皮细胞凋亡的影响

目的探讨黄芪总黄酮(TFA)对尿毒症患者血清诱导的内皮细胞凋亡的影响。方法收集22例健康志愿者和25例规律血液透析的尿毒症患者血清。以人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)为研究对象,设立对照组(细胞同步化后加入健康志愿者血清)和尿毒症组(细胞同步化后加入尿毒症患者血清)。细胞同步化前6h,在尿毒症组的一部分细胞中加入0.5、1.0、2.0mg/mL TFA预先进行干预,分别得到低剂量组、中剂量组、高剂量组细胞。细胞培养24h后,于显微镜下观察细胞形态;MTT法检测细胞增殖活力;黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性;硝酸还原酶比色法测定一氧化氮(NO)水平;彗星实验法检测细胞DNA损伤;TUNEL法检测细胞凋亡。结果与对照组比较,尿毒症组细胞增殖活力、SOD活性、NO水平均降低(P<0.01),DNA拖尾率、细胞凋亡指数(AI)均升高(P<0.01);与尿毒症组细胞比较,不同剂量干预的各组细胞增殖活力均增加(P<0.05),NO水平均升高(P<0.01);与尿毒症组比较,中剂量、高剂量组SOD活性增加(P<0.05),DNA损伤拖尾率降低(P<0.05)。结论 TFA可减少尿毒症患者血清诱导的内皮细胞凋亡,其可能机制与抗氧化应激有关。     

复肾颗粒对肾间质纤维化大鼠肾脏的保护作用

目的 :观察复肾颗粒在肾间质纤维化过程中对转化生长因子β激活激酶(TAK1)表达的影响及其可能的肾脏保护作用机制。 方法 :采用单侧输尿管结扎(UUO)致肾间质纤维化大鼠模型,将60只大鼠随机分为6组:假手术组(N)、模型组(M,UUO组)、福辛普利组 ·kg^-1 ·d^-1]、复肾颗粒1组(F1,7.5 g ·kg^-1 ·d^-1)、复肾颗粒2组(F2,15 g ·kg^-1 ·d^-1)、复肾颗粒3组(F3,30 g ·kg^-1 ·d^-1)。14 d后处死大鼠,取结扎侧肾组织采用HE及Masson染色观察病理变化,RT-PCR和Western-bloting检测肾组织TAK1和α-SMA的表达。 结果: 模型组大鼠肾纤维化程度及肾组织TAK1和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达较假手术组显著升高(P <0.01),复肾颗粒各组及福辛普利组较模型组显著降低,尤以复肾颗粒2组为甚(P <0.01,P <0.05)。 结论: 复肾颗粒可能通过降低TAK1和α-SMA的含量而起到减轻肾间质纤维化病程进展的作用,推测其抑制TAK1和α-SMA表达上调的作用可能是其抗肾小管间质纤维化的机制之一。     

氨茶碱控释片通过鉴定

<正> 氨茶碱控释片是由南京药学院、重庆西南制药三厂、烟台人民制药厂联合研究、中试,经临床验证合格。1985年5月28日,在重庆市科委、市卫生局主持下召开鉴定会。来自广州、山东、南京、四川等省市的代表,专家、教授共45名,对氨茶碱控释片的     

左-卡尼汀对终末期肾病患者微炎症和氧化应激状态的影响

目的探讨左-卡尼汀对终末期肾病（ESRD）患者微炎症和氧化应激状态的影响。方法选择住院及长期门诊治疗的ESRD患者62例,分为血液透析组、保守治疗组,二组又各自分为左-卡尼汀组和对照组两个亚组,另设15例体检正常者为健康对照组,左-卡尼汀组给予静脉注射左-卡尼汀1．0g,3次／周,进行为期6月的随访,分别于人选初、3、6月后测定微炎症指标：高敏C反应蛋白（hs—CRP）、白介素-6（IL-6）;氧化应激指标：丙二醛（MDA）、血浆谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）。结果血液透析组、保守治疗组患者hs—CRP、IL-6和MDA水平高于健康对照组,GSH—Px低于健康对照组（P〈0．01）;血液透析组患者hs—CRP水平高于保守治疗组患者,GSH—Px低于保守治疗组患者（P〈0．05）;左-卡尼汀治疗后与治疗前比较hs,CRP、IL-6和MDA水平降低,GSH．Px水平升高fP〈0．05）。结论ESRD患者均存在一定程度的微炎症及氧化应激状态增强,左-卡尼汀可明显改善微炎症及氧化应激状态。     

下肢深静脉血栓彩超检查的应用价值分析

目的探讨下肢深静脉血栓形成中彩超检查的应用价值。方法选取本院下肢深静脉血栓患者88例为对象,病例抽取的时间是2014年1月至2018年12月,分为对照组与观察组,每组各44例。对照组44例下肢深静脉血栓患者实施常规造影检测,观察组44例下肢深静脉血栓患者实施血管超声检测,比较两组检测结果。结果观察组诊断准确率高于对照组(P0.05)。结论超声血管优势显著,值得在下肢深静脉血栓诊断中应用。     

电离辐射对软组织创伤愈合的影响

1.本文报告了大白鼠全身受到500伦γ线照射后,皮肤及皮下软组织创伤的愈合过程,并有相应的单纯创伤组动物作为对照比较。 2.实验观察表明,伤后5～13天(大致相当于放射病的极期),复合创伤组动物的创面愈合过程出现一定的延缓。上皮化过程迟延与创面感染有直接关系,肉芽组织与瘢痕形成受抑制,主要是炎症反应减弱、局部血循环障碍、出血和感染所致。相当于放射病的早期、假愈期和恢复期,创面的愈合过程与单纯创伤组差异不显著。 3.伤后21天起,曾见有创面深层毛囊再生的情况,而一般文献中认为哺乳动物的毛囊是不能再生。     

芬布芬

<正> 芬布芬(fenbufen)系酸性非甾体抗炎解热镇痛新药。美、英、法、德、日已广泛应用;在1979年西德召开的国际第九次风湿病学会议上对本品作了较高的评价。它具有疗效显著、作用持久、合成工艺简便、价格低廉、     

复肾颗粒对人肾小管上皮细胞TAK1表达的影响

目的:探讨复肾颗粒(生黄芪、丹参、川芎、大黄和鳖甲)含药血清对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导下人肾小管上皮细胞(HK-2)增殖时转化生长因子β激活激酶(TAK1)表达的影响.方法:体外培养HK-2细胞并制备复肾颗粒含药血清,分为对照组、TGF-β1诱导组(5ng/mL)、干预1组(TGF-β1 5ng/mL+复.肾颗粒100 μg/mL)、干预2组(TGF-β1 5 ng/mL+复肾颗粒500 μg/mL)、干预3组(TGF-β1 5 ng/mL+复肾颗粒1 mg/mL).培养12、24、48h以MTT法检测细胞增殖情况,ELISA法检测细胞上清IV型胶原蛋白(Col IV)含量,实时荧光定量PCR检测TAK1 mRNA的相对含量,Western-bloting法检测TAK1蛋白表达.结果:TGF-β1组细胞的增殖及Col IV含量、TAK1蛋白及mRNA的表达显著高于对照组(P<0.05,P<0.01),复肾颗粒含药血清干预后细胞增殖和Col IV的含量、TAK1表达显著低于TGF-β1组(P<0.05,P<0.01).结论:在体外试验中,复肾颗粒含药血清对TGF-β1诱导HK-2细胞增殖过程中TAK1蛋白及mRNA的表达有下调作用,其可能是通过激活肾小管上皮细胞某些抑制因子抑制TAK1转录和表达.     

X-盒结合蛋白1条件性基因敲除小鼠模型的建立

目的建立可进行条件性敲除X-盒结合蛋白1(Xbp1)基因的flox杂合子小鼠。 方法通过ET-clone的方法构建基于cre-loxp系统和FLP-frt系统的条件性基因打靶载体。载体线性化后电转JM8A3 ES细胞,经G418和Ganc筛选获得抗性ES细胞克隆。经长片段PCR鉴定获得正确同源重组的阳性克隆。阳性ES细胞经克隆扩增后,注射入C57BL/6J小鼠的囊胚中,获得嵌合鼠,筛选出高比例嵌合小鼠与野生型C57BL/6J小鼠交配后获得阳性F1代小鼠,并分别进行PCR和测序鉴定。 结果成功构建打靶载体,共获得144个抗性ES细胞,克隆经长片段PCR鉴定,共获得4个正确同源重组的阳性克隆。获得4只阳性F1代小鼠,经测序鉴定正确。Xbp1基因flox杂合子小鼠表型无明显异常。 结论成功构建了条件性敲除Xbp1基因的flox杂合子小鼠,为未来研究器官或组织特异性的Xbp1生物学作用奠定了基础。