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  1998年   1篇
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1.
目的 了解不同源IBDV和不同血清亚型IBDV病毒株的变异情况。方法 用琼脂糖凝胶电泳。SDS-PAGE和序列分析等分离生物学方法分析病毒RNA、结构蛋白的变异情况。结果 (1)三种不同源IBDV均由双节段RNA组成,大小基因片段的电泳迁移率在各病毒株间无差异;(2)SDS-PAGE分析表明各IBDV的结构蛋白带谱相同,但各蛋白带的百分含量有差异;(3)序列分析表明JS3、JS4与标准对照病毒株S1 IBDV VP2基因片段的核酸的同源性均为97%,JS_3与JS_4的同源性为99%。推导编码蛋白氨基酸序列,JS_3与S_1的同源性为97%,JS4与s1的同源性为96%,JS3与JS4的同源性为98%。结论 我国流行的IBDV病毒株与标准病毒株相比不仅在免疫学反应上有差异,而且在病毒核酸序列上有变异,这种变异是造成疫苗免疫失败或免疫逃避的分子基础。  相似文献   
2.
华美娟  赵静  陈林君  颜桂军  刁振宇  胡娅莉  孙海翔 《医学研究生学报》2009,22(11):1143-1146,1149,I0003
目的:转录因子HOXA10在胚胎着床和子宫内膜蜕膜化过程中发挥重要作用.p/CAF是HOXA10新的靶基因,文章旨在筛选并鉴定p/CAF启动子区与HOXA10功能性结合的序列. 方法:制备重组腺病毒HOXA10(ad-HOXA10),用于感染人子宫内膜间质细胞(hESC);构建p/CAF启动子区多种突变报告基因质粒;采用萤光素酶报告基因实验检测结合腺病毒介导的HOXA10基因过表达,分析hESC中HOXA10对p/CAF启动子转录活性的调控. 结果:获得滴度为2.4×1011ifu/mL的重组ad-HOXA10,对hESC的感染率达到80%以上.HOXA10通过结合连续的3个TTAT(-710~ -674nt)基序抑制p/CAF启动子活性,连续的3个TTAT基序的一级结构影响HOXA10的功能性结合. 结论:p/CAF启动子区连续的3个TTAT基序是HOXA10功能性结合所必须的,HOXA10可能通过调控p/CAF的表达来控制hESC的增殖与分化.  相似文献   
3.
以PCR技术扩增含有Pre-C信号肽序列及完整的HBeAg基因序列,克隆至家蚕核多角体病毒转移载体pBm030,与野生型BmNPV DNA共转染家蚕BmN细胞,空斑纯化后得重组病毒,研究结果表明BmN细胞能正确识别与切割HBeAg信号肽序列,所表达的HBeAg效价高,纯度好,ELISA法测得培养上清中HBeAg效价达1:32000。上清经过Sephacry 1 S-200和DEAE-Sepharo  相似文献   
4.
目的:探讨HCV—NS5A对PI3K表达的影响。方法:应用PCR技术从含有HCV全长开放阅读框的质粒中获得NS5A全长基因片段,利用基因重组技术将其克隆至真核表达载体pcDNA3.0(-)中。通过酶切、PCR及测序鉴定,NS5A基因已正确插入到pcDNA3.0(-)中,再利用脂质体转染HepG2细胞。结果:经RT—PCR及Western blot检测,HCV的NS5A基因在HepG2细胞中获得表达,而且在表达重组NS5A的转染HepG2细胞中,检测到PI3K蛋白的表达。结论:NS5A可在体外激活PI3K及其信号通路。  相似文献   
5.
1999年,Morre、Shu、Schneider及Mukhopadhyay等不同小组在搜索EST数据库和人嗜中性粒细胞、单核细胞cDNA文库时,先后发现了一种新的细胞因子,根据不同的功能命名如下:BEyS(B lymphocyte stimulator)、THANK(a TNF homologue that activates apoptosis,nuclear factor-κB,and c-JUN NH2-ter-minal kinase)、BAFF(B cell activating factor belonging to the TNF family)、TALL-1(TNF and apoptosis ligand-related leukocyte expressed ligand 1)以及zTNF4和TNFSF20等。  相似文献   
6.
以HBc颗粒为呈现载体的猪囊虫疫苗的构建及其免疫学研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 构建以HBc为载体的带有三个猪囊虫抗原表位(n1,n2,n3)的重组融合表达质粒pET-Δc-3n,表达出融合蛋白并纯化,通过免疫小鼠研究其体液免疫效果。方法用PCR法将三个猪囊虫表位分别插入HBc序列的第78-79位之间以及149位之后,再将该序列克隆入pET28a载体中,构建重组表达质粒,用大肠杆菌BL21作宿主菌表达出融合蛋白,并命名为PCCE,纯化后免疫小鼠,检测小鼠的体液免疫应答。用绦虫卵攻击免疫小鼠,并观察疫苗的保护作用。结果 测序结果表明重组质粒构建成功,SDS-PAGE显示融合蛋白表达正确,并有多聚体形成现象,ELISA检测到高滴度抗体。小鼠体内绦虫卵攻击试验表明疫苗PCCE的相对保护率为89%。结论 以HBc为呈现载体的猪囊虫疫苗被成功表达和纯化,该疫苗能诱导较强的体液免疫反应,免疫小鼠对绦虫卵攻击具有较好的免疫保护作用。提示该疫苗PCCE可能具有预防囊虫病的潜在价值。  相似文献   
7.
以报告基因荧光素酶研究HPRE功能元件与IFN-α应答的关系   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:以荧光素酶(luciferase,LUC)基因为报告基因,探讨HBV转录后调节序列(HPRE)的功能元件(α、β1和β2)对IFNα作用的影响。方法:用PCR法从载体pGEMluc中扩增LUC基因,并克隆入真核表达载体pcDNA3.0中。以含乙肝病毒(HBV)基因组的质粒A01为模板,扩增HPRE(完整的HPRE)、HPREαβ1及HPREβ1β2片段,并分别插入LUC基因的下游。利用脂质体介导的转染法,将重组质粒分别导入人肝癌细胞株HepG2中,用LUC检测系统检测IFNα作用前后LUC表达活性的变化。结果:经测序证实,重组质粒pcDNA3.0luc、pcDNA3.0lucHPRE、pcDNA3.0lucHPREαβ1及pcDNA3.0lucHPREβ1β2构建成功。检测结果显示,IFNα作用前,HPRE、HPREαβ1和HPREβ1β2均能提高LUC的活性,IFNα作用后,HPRE和HPREβ1β2能明显降低LUC的活性,而HPREαβ1对其表达则没有显著影响。结论:HPRE的功能元件β2与IFNα作用的关系最为密切,而功能元件α和β1在IFNα应答中作用甚小,提示IFNα诱导产生的HPRE抑制性结合蛋白很可能是与β2结合的,为进一步研究IFNα在治疗HBV感染和慢性肝炎中的作用机制,以及HPRE抑制性结合蛋白的作用提供了一定的实验依据。  相似文献   
8.
目的 建立螨类细胞培养方法,为从细胞分子水平研究革螨、恙螨作为HFRS媒介提供条件。方法 采用革螨、恙螨的若虫、幼虫进行螨类细胞培养,建立螨细胞系。革螨、恙螨若虫、幼虫经消毒、胰酶消化处理后,接种于含15%FBS改良TC199培养基中培养。结果 两种螨细胞2周后细胞生长良好,并形成单层,现已传了4代。细胞形态以梭形为主,染色体2n=6,细胞对数期群体倍增时间20.50h。最能适应在TC199培养基上生长。动态观察过氨基酸要求,发现谷氨酸、酪氨酸、鸟氨酸、胱氨酸和精氨酸需量最大。结论 本结果为研究HFRSV在螨体内增殖、定位提供了条件和方法。  相似文献   
9.
目的 在妊娠甲期利用脂多糖建立孕鼠子痫前期模型,为子痫前期发病机制探索奠定基础. 方法 研究第1步是探索脂多糖诱导孕鼠子痫前期模型的合适剂量:24只妊娠大鼠随机分为6组(n=4),其中5组分别于妊娠第5天尾静脉缓慢注射2 ml的脂多糖溶液,其脂多糖剂量分别为0.3、0.5、0.7、1.0、2.0 μg/kg,另1组注射2 ml生理盐水为对照组.采用配对或两独立样本t检验比较各组血压、尿蛋白总量和胎盘病理变化,确定最合适脂多糖造模剂量.第2步是应用所选脂多糖的合适剂量造模.模型组:取19只孕鼠于妊娠第5天尾静脉注射最佳剂量脂多糖,其中15只于妊娠第20天处死取样,另4只喂养至产后第10天.正常妊娠组:取15只孕鼠于妊娠第5天尾静脉缓慢注射生理盐水2 ml.3只交配但未成功受孕的大鼠作为未孕组.采用方差分析及LSD两两检验比较妊娠期及产后血压、尿蛋白总量及胎盘重、胎仔重及病理变化,探讨模型的子痫前期表型特点.结果 第1步研究结果:脂多糖0.3 μg/kg组胎盘重量比对照组增加;0.7、1.0 μg/kg组于妊娠第12天尿蛋白总量达峰值后又下降;脂多糖1.0、2.0 μg/kg组均有1只孕鼠(1/4)于妊娠第16天阴道大量流血死亡;只有脂多糖0.5 μg/kg组血压和尿蛋白总量呈明显上升趋势,且胎仔体重较对照组减低,故选脂多糖0.5 μg/kg作为最佳造模剂量.第2步研究结果:模型组大鼠较正常妊娠组于妊娠第6天始血压增高[(124.89±1.79) mm Hg与(119.02±1.80) mm Hg,LSD检验,P=0.03]、妊娠第9天始尿蛋白总量增加[(2.02±0.29) mg与(1.11±0.18) mg,LSD检验,P=0.00],妊娠第20天吸收胚胎数目增多[3.6%(7/194)与0.0%(0/200),Fisher精确概率法,P=0.01],胎盘出血发生率增高[4.1%(8/194)与0.0%(0/200),Fisher精确概率法,P=0.00],胎儿生长受限发生率增加[13.9%(27/194)与6.0%(12/200),X2=6.92,P=0.01],病理组织学显示胎盘明显炎症细胞浸润,肾小球系膜细胞增多、肾小管上皮细胞肿胀脱落.模型组分娩后第6天血压及尿蛋白总量恢复至基础值,未孕组大鼠血压及尿蛋白总量无改变. 结论 妊娠早期尾静脉注射脂多糖0.5μtg/kg可成功诱导大鼠出现子痫前期表型.  相似文献   
10.
目的 探讨微小RNA-155(microRNA-155,miR-155)和富含半胱氨酸蛋白61(cysteine-rich 61,CYR61)在重度子(癎)前期和正常妊娠胎盘中差异表达的意义. 方法取18例重度子(癎)前期患者(孕36~40周)胎盘和同期分娩且孕周匹配的18例正常产妇胎盘,从mRNA水平检测miR-155和CYR61 mRNA的表达情况,并在蛋白水平检测CYR61的表达情况. 结果 与正常产妇胎盘相比,重度子(癎)前期组胎盘的miR-155表达水平明显增高(165.7±16.4和527.9±49.1,t=7.00,P<0.01);而CYR61 mRNA表达水平及蛋白表达水平均降低(31.7±2.7和16.4±1.2,t=5.10,P<0.01;36.4±1.5和19.7±1.2,t=36.26,P<0.01).重度子(癎)前期和正常妊娠胎盘组织中的miR-155与CYR61 mRNA的检测结果的相关性分析显示,两组内两者表达均呈负相关(r=-0.52,P<0.05;r=-0.57,P<0.05). 结论重度子(癎)前期患者胎盘中miR-155的上调,可能与促血管生成因子-CYR61的表达下降有关.miR-155、CYR61可能共同参与了子(癎)前期胎盘血管缺陷的发生.  相似文献   
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