不稳定型心绞痛患者介入治疗前后C-反应蛋白及肌钙蛋白I的变化及对预后的预测价值

目的观察不稳定型心绞痛(UAP)患者接受冠状动脉介入术(PCI)治疗前后C-反应蛋白(CRP)及肌钙蛋白I(cTnI)的变化及其对预后的预测价值。方法选择2002年3月至2004年12月在广东省江门市人民医院住院并接收PCI治疗的87例UAP患者,术前及术后1,12,24,48h分别测定血浆CRP及cTnI水平,并分析术前术后的变化,将PCI术后12hCRP>3.0mg/L、cTnI>2.0μg/L的65例患者作为A组;其他22例为B组作对照,分析CRP、cTnI与冠脉病变程度,球囊扩张次数、压力、时间、支架置入数及合并症的关系,观察CPR、cTnI的水平与住院期间及随防1年患者恶性心脏事件发生率的关系。结果87例UAP患者PCI治疗后,CPR、cTnI均明显升高(P均<0.05)。CPR、cTnI与冠脉病变的程度,球囊扩张的次数、压力、时间、支架置入数及合并症呈正相关。(A组与B组比较,P<0.05),A组住院期间及随防期间恶性心脏事件的发生率显著高于B组(P<0.05)。结论PCI治疗会引起UAP患者炎症激活及心肌损伤,且对术后的临床预后有一定的预测价值。     

螺内酯治疗慢性充血性心力衰竭的临床观察

目的评价螺内酯治疗充血性心力衰竭(CHF)的治疗效果。方法将82例NYHAⅡ-Ⅳ级CHF患者随机分为两组,每组41例。对照组采用强心、利尿及血管紧张素转换酶抑制剂和倍他乐克治疗;观察组在对照组的基础上加用螺内酯25mg/d。疗程均为16周,观察两组治疗前后临床疗效。结果观察组临床显效率47.62%,有效率47.62%,无效率4.76%;对照组分别为40.47%、40.47%和19.05%(P<0.05)。治疗后与治疗前相比,两组心功能等指标均有显著性改善(P<0.001和P<0.05),血压与治疗前比较有下降。结论在充血性心力衰竭常规治疗基础上加用螺内酯治疗CHF是安全的,能改善心功能,提高患者活动耐量,减少心律失常发生。     

冠状动脉靶病变远端经微导管注射硝普钠对冠状动脉介入治疗中无复流的作用

目的评价冠状动脉靶病变远端经微导管注射和直接冠状动脉内注射硝普钠对经皮冠状动脉介入（ percutaneous coronary intervention, PCI） 治疗中“无复流”的作用。方法选择PCI治疗中存在“无复流”现象的患者56例为研究对象,其中21例入选普通组,经指引导管冠状动脉内注射硝普钠200斗g;23例入选改良组,经微导管注射硝普钠至靶病变远端：12例为对照组,经微导管注射O．9％氯化钠溶液至靶病变远端。10min后复查冠状动脉造影。评定冠状动脉血流心肌梗死溶栓试验（thrombolysis in myocardial infarction, TIMI）分级及校正TIMI帧数（corrected tbrombolysis in myocardial infarction framecount, CTFC）。结果3组均可改善PCI治疗后的“无复流”现象。普通组12例靶血管血流恢复TIMI3级,CTFC帧数由用药前的（83．2±8．3）帧降至（38．1±7．5）帧;而改良组21例血流恢复TIMI3级,CTFC帧数从（85．6±6．9）帧降至（27．3±6．8）帧;对照组1例血流恢复TIMI3级,CTFC帧数从（84．3±7.4）帧降至（50．8±8．2）帧。改良组疗效明显优于普通组和对照组,差异有统计学意义（P（0．01）。结论PCI治疗中,冠状动脉靶病变远端经微导管注射和经指引导管冠状动脉内注射硝普钠均能改善“无复流”现象。经微导管注射硝普钠至靶病变远端比经指引导管注射能更有效地改善PCI治疗中“无复流”现象。     

冠状动脉成形术与冠状动脉内支架的临床应用

近年来,已经证实经皮冠状动脉腔内成形术（ppCA）是冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的有效治疗手段,已在临床广泛应用。同时,冠状动脉内支架（冠脉支架）可明显减少盯CA术后引起的再狭窄及作为一种急救措施用于ppCA的急性闭塞的治疗。国内大医院已开展较多,而在基层医院因各方面条件所限,开展受到一定限制,本文收集我院2年来应用grCA及冠脉支架的情况作一回顾性分析。且对象与方法1．l研究对象1996年10月一1998年10月共为17例冠心病患者19支冠状动脉狭窄处进行了PF－CA,安装14个冠脉支架。其中8例为不稳定型心绞痛在病情稳…     

心包穿刺置管治疗心包积液43例体会

目的：探讨一种安全心包穿刺并有效治疗心包积液的方法。方法：心包穿刺后采用Seldinger法置入猪尾巴导管及浅扩方法置入硅胶管对心包积液进行引流治疗，观察疗效，结果：置入猪尾巴导管引流12例，其中肿瘤性积液5例，结核性6例，化脓性1例，置入硅胶管31例，其中肿瘤性积液14例，结核性12例，化脓性2例，结缔组织疾病2例，尿毒症1例，43例经引流和（或）心包内注药后，积液消失或明显减少，以浅扩方法置入硅胶管简单，方便，引流彻底；采用Seldinger法置入猪尾巴管管引流相对创伤上，导管远端体积大，难以调整位置，伤口易渗液。结论：心包穿刺置管安全，有效，穿刺后以浅扩方法置入硅胶管简单，安全，创伤小，渗液少，引流彻底。     

心房峡部L型钙电流特征的研究

目的研究心房峡部L型钙电流的特性,探讨心房峡部参与心律失常的机制。方法新西兰大白兔15只,麻醉后取心脏,灌流后分离右心房峡部及游离壁,利用全细胞膜片钳技术,对比观察心房峡部和右心房游离壁L型钙电流的电流密度,并观察异丙肾上腺素灌流后,其电流密度的变化。结果正常状态下,心房峡部和右心房游离壁L型钙电流的电流密度分别为-(7.03±0.71)pA/pF、-(6.30±0.61)pA/pF,二者比较差异无显著意义(P>0.05)。异丙肾上腺素灌流后,心房峡部和右心房游离壁L型钙电流的电流密度分别为-(11.01±0.46)pA/pF、-(8.51±0.31)pA/pF,两处的L型钙电流均显著增大,且心房峡部的L型钙电流密度显著大于右心房游离壁(P<0.01)。结论L型钙电流的异常变化可能是心房峡部参与心律失常发生机制的重要因素。     

血栓抽吸导管在急性心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗中的应用

目的观察DIVER血栓抽吸导管在急性心肌梗死（AMI）经皮冠状动脉介入治疗中应用的有效性及安全性,评价其对心肌组织灌注、心脏功能及9个月后支架内再狭窄的影响。方法86例接受急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术的ST段抬高型AMI患者,造影证实病变血管完全闭塞。将患者随机分为两组,使用DIVER血栓抽吸导管的43例患者为抽吸组,未使用抽吸导管而行PCI的43例患者为非抽吸组,比较两组2h内ST段回落率、罪犯血管TIMI血流、住院期间主要心脏不良事件、术前及术后血B型钠尿肽原（Pro-BNP）水平、术后超声心动图检查测定心脏功能以及术后9个月冠状动脉造影的结果。结果两组2h内ST段回落率[（95．35％（41／43）与79．07％（34／43）,χ^2=11．862,P=0．0006];抽吸组术后心肌梗死溶栓治疗临床试验（TIMI）3级血流发生率明显高于非抽吸组[93．02％（40／43）与81．40％（35／43）,χ^2=6．06,P=0．0335];抽吸组TIMI 2级血流（慢血流）、TIM10—1级血流（无复流）发生率明显低于非抽吸组[分别为6．98％（3／43）与13．95％（6／43）,χ^2=3．12,P=0．0495,及0与6．98％（3／43）,χ^2=5．29,P=0．0352];抽吸组术后1d超声心动图测定的左心室射血分数、左心室舒张末期内径无明显高于非抽吸组[（0．420±0．054）％与（0．408±0．052）％,t=1．0496,P=0．766;（56．5±4．5）mm与（57．6±4．4）mm,t=1．0419,P：0．7832）;抽吸组术后1个月及9个月左心室射血分数明显高于非抽吸组[（0．452±0．050）％与（0．432±0．049）％,t=3．3957,P=0．0482;（0．469±0．053）％与（0．413±0．052）％,t=4．9457,P=0．0336];术后1个月及9个月左心室舒张末期内径明显小于非抽吸组[（49．6±5．1）mm与（53．4±4．6）mm,t=3．4548,P=0．0473,（46．5±4．4）mm与（50．2±4．8）1／1／13,t=3．7260,P=0．0421]。随访9个月,两组心血管事件（心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、心因性死亡）发生率分别为0和0,差异无统计学意义（P〉0．05）。术后9个月冠状动脉造影结果显示抽吸组支架内再狭窄发生率低于非抽吸组（2．33％与6．98％,χ^2=4．4351,P=0．0463）。结论AMI患者行急诊PCI术中应用DIVER血栓抽吸导管抽吸安全有效,可改善心肌组织灌注及术后心脏功能,减少支架内再狭窄发生。     

瑞舒伐他汀对冠状动脉慢血流患者冠状动脉贮备功能和超敏C反应蛋白的影响

目的:探讨长期瑞舒伐他汀治疗对冠状动脉慢血流患者冠脉贮备功能(CFR)和超敏C反应蛋白(hsCRP)的影响。方法:选择冠状动脉造影正常但存在冠脉慢血流的患者48例,所有患者随机分为试药组和对照组,对照组(22例)予常规治疗,试药组(26例)在常规治疗基础上加用瑞舒伐他汀20 mg/d,治疗期为6个月。治疗前后测定两组患者的血脂,hsCRP,利用腺苷负荷超声记录左前降支远端血流频谱评评价CFR。结果:经过6个月瑞舒伐他汀的治疗后,试药组总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)较对照组明显下降,[TC:(3.2±0.9)mmol/Lvs.(5.4±1.2)mmol/L,P<0.05;LDL-C:(2.1±0.7)mmol/L vs.(3.4±0.8)mmol/L,P<0.05]。hsCRP较对照组明显下降[(2.1±1.4)mg/L vs.(3.7±2.1)mg/L,P<0.05]。试药组静息冠脉血流速度(bCFV)较对照组和治疗前显著下降[(21±6)cm/s vs.(26±5)cm/s和(21±6)cm/s vs.(25±7)cm/s,P<0.05],而最大冠状动脉扩张状态hCFV较对照组和治疗前增加[(71±9)cm/s vs.(56±8)cm/s和(71±9)cm/s vs.(56±10)cm/s,P<0.05],冠状动脉血流储备CFR较对照组和治疗前明显增加[(3.2±0.6)cm/s vs.(2.1±0.5)cm/s和(3.2±0.6)cm/s vs.(2.2±0.4)cm/s,P<0.05)]。结论:冠状动脉慢血流患者经过瑞舒伐他汀治疗可以有效改善冠脉贮备功能。     

伊贝沙坦对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)左室心肌细胞凋亡的特点及AT1受体拮抗剂伊贝沙坦(irbesartan)对其的影响.探讨SHR心肌细胞凋亡的可能机制.方法选用13周龄SHR 20只,随机分为2组,即伊贝沙坦治疗组(SHR-I组)和非治疗对照组(SHR组),另设同源正常血压大鼠10只(WKY组)作为对照.治疗组大鼠服用伊贝沙坦(50 mg*kg-1*day-1)15周,每两周测血压、体重一次,治疗结束时称心脏重量.放免法检测血浆和心肌Ang Ⅱ浓度.应用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的带荧光的dUTP缺口末端原位标记法(Tunel)检测高血压大鼠左室心肌细胞凋亡的变化.结果 (1)治疗终点时,SHR-I组血压明显低于SHR组(P<0.01),略高于WKY组,但无统计学差异.SHR组血浆和心肌AngⅡ高于WKY组(P<0.05),SHR-I组血浆和心肌Ang Ⅱ显著高于其他两组(P<0.01).(2)Tunel法表明,SHR组凋亡指数明显高于WKY组(P<0.01),凋亡细胞主要集中在心内膜下.(3)伊贝沙坦治疗后,心肌细胞凋亡指数明显下降(P<0.01).结论 SHR的心肌细胞凋亡增加,AT1受体拮抗剂能抑制心肌细胞凋亡.这种效应可能与血流动力学无关,Ang Ⅱ可能通过AT1受体介导心肌细胞凋亡.