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目的本研究观察小鼠和大鼠口服生血胶囊的急性毒性和长期毒性反应,为临床用药提供参考。方法取健康小鼠和大鼠各30只,灌胃给药,2次/d,每次剂量分别为24和16 g/kg,给药后观察14 d,记录动物死亡及不良反应症状,取健康SD大鼠160只,随机分为低、中、高(0.5、2.5、5.0 g/kg)3个剂量组和一个对照组。灌胃,2次/d,每次10 ml/kg,连续26周。用药13周、26周和停药4周后分别取样进行血液学、血液生化学、脏器重量及重量指数,病理组织学检查。结果生血胶囊对小鼠和大鼠的口服最大给药量分别大于24和16 g/kg,该剂量是临床成人拟推荐用药剂量(0.08 g/kg)的240和160倍;长期毒性实验中各组大鼠的一般状况、体质量、血液学指标、血液生化学指标及主要脏器系数与对照组比较未见显著差异和异常改变;肉眼观察服药组心、肝、脾、肺、肾等脏器外观形态、颜色均无异常改变,光镜检查也未见各脏器组织结构和细胞形态异常。结论在推荐临床剂量下服用生血胶囊是安全可靠的。 相似文献
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瘤果黑种草子挥发油的化学成分分析及百里醌的定量 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:分析瘤果黑种草子Nigella glandulifera Freyn(NG)挥发油化学成分,与国外果黑种草子N、sativa(NS)、黑种草子N damascena(ND)比较,对水蒸气蒸馏法(hydrodiStillation,HD)提取NG挥发油中百里醌定量.方法:采用HD与SFE-CO2萃取从NG提取挥发油,用GC-MS对化学成分分析,采用峰面积归一化法测定各成分相对百分含量,与NS,ND挥发油比较;用气相色谱外标一点法对挥发油中百里醌定量.结果:3个种属挥发性成分比较,NG,NS主要成分为间一伞花烃,分别是33.75%,61.48%,ND为β-榄香烯73.24%,NG,NS,ND百里醌相对百分含量分别为3.73%(HD),3.80%(HD),0.08%(HD),SFE-CO_2主要成分为亚油酸(66.36%),间-伞花烃较低(0.93%);NG挥发油百里醌定量1.58%.结论:NG挥发性成分与NS,ND有较大差异. 相似文献
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摘要目的对三康胶囊的制备工艺进行研究。方法以出膏率和指标成分的含量进行正交设计,对三康胶囊的提取工艺进行优选;通过剂型、物料形式、润湿剂、制粒条件的选择以及颗粒流动性、吸湿性、临界相对湿度、堆密度的考察,优选制剂工艺。结果确定三康胶囊的提取工艺为:醇提部分提取两次,第1次用10倍量70%乙醇回流提取2.0 h,第2次用8倍量70%乙醇回流提取1.5 h;水提部分用适量水浸泡1.0 h,第1次用12倍量水回流提取1.5 h,第2次加10倍量水回流提取1.0 h。制备工艺为按一定比例加入相对密度为1.35(60 ℃)的醇提物和相对密度1.13(60 ℃)的水提物、药材细粉,混匀,真空干燥,粉碎,过孔径0.18 mm(80目)筛,用90%乙醇做润湿剂,加适量淀粉制软材,过孔径0.85 mm(20目)筛,装0号胶囊。临界相对湿度44.2%,堆密度为0.659 9 g·(cm3)-1。结论所选择的制备工艺合理,稳定可行。 相似文献
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青光眼应用甘露醇乙酰唑胺致急性肾功能衰竭4例 总被引:1,自引:0,他引:1
刺五加注射液主要用于治疗缺血性脑血管病,近年来,临床应用较为广泛。现将我院使用刺五用注射液时,发生的3例过敏性反应报告如下: 相似文献
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高原红细胞增多症及药物防治 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:了解高原红细胞增多症(highalti-tude polycythemia,HAPC)发病机制与治疗药物的研究进展。方法:查阅并研究了近15年国内外文献。结果:缺氧使肾合成促红细胞生成素(erythro-poietin;EPO)引发HAPC,腺苷(adenosine;AD)参与EPO合成调节;RBC膜收缩蛋白异常致RBC变形力降低,骨髓造血细胞对EPO过度敏感,骨髓红系祖细胞凋亡减少等亦是HAPC发病因素。治疗药血管紧张素转换酶抑制剂对纤溶抑制状态有效;乙酰唑胺降低HCT和EPO,提高动脉PaO2和SaO2;AD受体拮抗剂茶碱类,减少EPO与RBC生成,提高肺通气量;一些中药和中成药作用全面,疗效肯定。结论:HAPC启动因素是缺氧致肾脏合成/分泌EPO;血管紧张素转换酶抑制剂、AD受体阻断药是很有前途的HAPC治疗药;中药及其制剂值得进一步开发。 相似文献
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三康胶囊对减压缺氧小鼠心肌和脑组织的保护作用 总被引:3,自引:2,他引:1
目的探讨三康胶囊对缺氧小鼠心肌和脑组织的保护作用。方法灌胃给予高、低剂量的三康胶囊(SKC,1.5、0.5g·kg^-1),模拟高原缺氧环境,建立小鼠缺氧模型,测定小鼠大脑含水量和乳酸含量,血浆和心肌中乳酸含量及乳酸脱氢酶(LDH)活性,大脑和心肌中蛋白含量,并作病理学切片观察形态结构的变化。结果与缺氧模型组相比,SKC能降低缺氧状态下小鼠脑组织的含水量和乳酸含量,增加心肌和血浆中LDH的活性并减少其乳酸的含量,对脑组织蛋白含量有升高趋势。病理学实验结果表明SKC还能够保护缺氧时心、脑组织的结构。结论SKC具有提高小鼠抗缺氧能力的作用。其机制可能与其提高缺氧状态下LDH活性,减轻乳酸在组织中的积累,预防高原缺氧对小鼠心肌和脑组织的损伤有关。 相似文献