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新生血管性青光眼是虹膜红变并伴有病理性高眼压及视功能障碍的一种综合性眼病,它是继发性青光眼的一种,临床中药物治疗往往效果欠佳。我们应用睫状体透热、巩膜下巩膜咬切、5 氟尿嘧啶(5 Fu)局部应用联合治疗晚期新生血管性青光眼收到良好效果。1 临床资料1 1 一般情况 本组9例,9 只眼,其中男 3 例,女6 例,年龄 44 ~ 71 岁; 4 例有明确眼底出血病史,4例合并闭角型青光眼(另眼均确诊闭角型青光眼),1例外伤,均无糖尿病史。其临床特点:眼胀痛、头痛、视力仅存手动或无光感、瞳孔散大固定、虹膜表面满布新生血管、眼压极度升高、药物治… 相似文献
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病历男,27岁,因右眼被毛辣虫刺伤9d,右眼红痛、流泪、视力下降,于2004年11月23日入院。查视力右眼4.7,左眼5.0,右眼球结膜混合充血(+++),水肿(+),以下方为重,未见异物,角膜完整,约5点处见2×1.5mm大小雾状混浊,荧光素钠染色见角膜下方大量条状着色,kp(-),前房5点处有一3mm长细条异物(裂隙灯下见异物约为发丝粗),异物贴于虹膜表面,前房深浅正常,Tyndall(+);左眼未见异常。入院后在局麻下行前房异物取出术,术后给予青霉素静点,局部用抗生素眼膏涂眼包扎,于术后第2d病员述右眼异物感加重,查右眼球结膜充血(++++),结膜下方见2个小黑点,略凸出于… 相似文献
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目的观察白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1ra)抑制大鼠高危角膜移植后免疫排斥反应、促进植片存活的作用。方法对40只SD大鼠(40眼)用缝线法诱导角膜新生血管增生,选取其中的30只大鼠(30眼)并随机分为实验Ⅰ、Ⅱ组及对照组Ⅲ组,每组均接受同种异系(Wistar大鼠)供体角膜,行穿透性角膜移植术。实验组于术后第1日起分别滴用50 μg/ml的IL-1ra滴眼液(Ⅰ组)和1%的CsA滴眼液(Ⅱ组),每日3次。受试动物术后均每日滴用典必殊滴眼液及托品卡胺滴眼液3次,连续14 d。术后比较各组大鼠免疫排斥反应发生的时间,对角膜植片存活情况进行评分,观察其效果。结果两实验组角膜植片平均存活时间分别为(12.00±1.50) d和(10.44±1.13) d,明显高于对照组(8.00±1.25) d,差异有显著性(P<0 01);两实验组间比较,差异亦有显著性(P<0 01)。结论IL-1ra可抑制高危角膜移植后的免疫排斥反应,减少新生血管的生成,减轻免疫性炎性反应,延长角膜植片的存活时间。 相似文献
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目的观察大鼠角膜组织中共刺激分子CD86(B7-2)的原位表达,以了解共刺激分子在大鼠角膜移植排斥反应中的作用和意义。方法制作大鼠角膜移植模型,观察角膜透明度、新生血管。采用免疫组化法检测CD86在角膜、脾脏组织中的表达。结果术后角膜植片均出现不同程度的新生血管,角膜水肿、混浊,基质增厚。CD86在正常的角膜组织中无阳性表达;在移植后出现急性排斥反应的角膜上皮层中有大量阳性细胞表达。在脾脏的阳性细胞表达与文献报道的一致。结论共刺激分子CD86在移植后发生排斥的角膜组织中的阳性表达,可能与免疫排斥反应有关。 相似文献
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目的研究药物1,25-二羟基维生素D3(二羟维D3)在高危角膜移植模型中对免疫排斥反应及新生血管生长情况的影响,揭示1,25-二羟维D3作为免疫抑制剂在角膜移植中的治疗作用及机制。方法建立大鼠高危角膜移植模型,按不同浓度的1,25-二羟维D3(1×10-5和1×10-7mol/L)及环孢霉素A(CsA)分组,连续用药2周,观察移植物排斥情况并于术后4、7、14d取材行原位杂交等实验,分析各组细胞因子白介素1α(IL-1α)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA水平的变化情况。结果在1,25-二羟维D3作用下,高危角膜移植物的存活时间明显延长;新生血管生长受抑制;合用CsA后效果更明显。原位杂交实验证实1,25-二羟维D3能显著抑制植片IL-1α、TNF-αmRNA表达(P<0.01);对VEGF表达无直接影响。结论1,25-二羟维D3能有效地抑制新生血管生长及角膜移植急排期的免疫排斥反应,机制可能包括对前炎症因子(IL-1α、TNF-α)生成的抑制作用,而对VEGF无明显直接作用。 相似文献
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目的Ⅳ级硬核白内障分别采用超声乳化吸除术和手法小切口摘除术治疗,分析比较术后角膜内皮细胞损伤特点。方法回顾分析2008年5月~2011年5月收治的行Ⅳ级硬核白内障手术患者59例(59只眼),其中A组行超声乳化吸除术27例(27只眼),B组行手法小切口摘除术32例(32只眼)。非接触型角膜内皮显微镜分别观察计算两组患者术前、术后1W和术后1个月时的角膜内皮细胞密度及六角形细胞比例,以及术后1w和术后1个月角膜内皮细胞密度损失率。结果术后两组角膜内皮细胞密度和六角形细胞比例均降低;角膜内皮细胞密度,术后1w时A组低于B组(P〈0.05);两组六角形细胞比例无显著差异(P〉0.05)。角膜内皮细胞密度平均损失率,术后1w和术后1个月时,均为B组小于A组(P〈0.05)。结论两种手术方式行硬核白内障治疗均有不同程度角膜内皮细胞损伤,手法小切口摘除术后角膜内皮细胞早期损伤小于超声乳化吸除术后。 相似文献
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目的检测大鼠角膜共刺激分子CD86(B7—2)的原位表达,探讨CD86分子与角膜移植排斥反应和前房相关免疫偏离(ACAID)过程的关系。方法制作穿透角膜移植排斥反应和同一供体前房内注射脾细胞诱导ACAID的大鼠模型;角膜移植组进行排斥反应指数(RI)评分;ACAID组进行迟发型超敏反应(DTH)评价;采用免疫组织化学的方法检测CD86在角膜中的原位表达(以脾脏的表达为阳性对照)。结果角膜移植组植片均出现不同程度的新生血管、角膜水肿、混浊、增厚;ACAID组角膜透明,房水清,DTH评价术后2周及4周诱导成功率100%;免疫组织化学检测CD86在正常大鼠角膜组织全层无阳性表达,在移植后出现急性排斥反应的大鼠角膜上皮层中有大量阳性细胞表达,在ACAID诱导成功的大鼠角膜中未见阳性细胞表达。结论共刺激分子CD86参与移植后的急性排斥反应,但可能不参与免疫赦免过程。 相似文献
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目的:研究药物1,25(OH)2D在高危角膜移植模型中对移植物存活率3及免疫排斥反应的影响,揭示1,25(OH)2D作为免疫抑制剂在角膜移3植中的治疗作用及机制。方法:建立高危角移模型,分组给予不同含量的1,25(OH)2D,环孢霉素3A(CsA)免疫抑制剂等,观察疗效并于预定时间取材行原位杂交等实验,分析用药后IL-1α,TNF-α,VEGFmRNA水平的变化情况。结果:在1,25(OH)2D作用下,高危角膜移植物的存活时间明显延长;3合用CsA后效果更明显。原位杂交实验证实1,25(OH)2D能显著抑制3植片IL-1α,TNF-αmRNA表达;对VEGF表达无明显影响。结论:1,25(OH)2D能有效地抑制高危角移后急性期免疫排斥反应,延3长移植物存活时间,机制可能包括它对前炎症因子(IL-1α,TNF-α)生成的抑制,而与血管生长因子VEGF无明显关系。 相似文献
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目的 观察大鼠角膜组织中树突状细胞的分布,以了解树突状细胞在穿透性角膜移植排斥反应中的作用.方法 制作大鼠穿透性角膜移植模型,观察角膜透明度、新生血管.采用免疫组织化学方法检测OX-62 树突状细胞在角膜的分布.结果 术后角膜植片均出现不同程度的新生血管、角膜水肿、混浊、基质增厚.排斥反应发生率100%.正常角膜组织中未见OX-62 树突状细胞分布,在发生急性排斥反应的角膜上皮层中有阳性细胞表达.脾脏阳性细胞表达与文献报道一致.结论 OX-62 树突状细胞出现在移植后发生排斥的角膜组织中,角膜组织中的树突状细胞可能参与角膜移植后的免疫反应. 相似文献