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1.
背景格斯特曼综合征(Gerstmann
syndrome,GS)临床少见,其康复治疗的临床研究报道较少,发病机制仍不清楚.目的探讨GS的发病机制、临床特点及康复治疗.设计以诊断为依据的回顾性分析.地点和对象2003-04/2003-08复旦大学附属上海市第五人民医院住院治疗的2例GS患者.干预采用常规治疗方法,一氧化碳中毒患者加用高压氧治疗.按GS四主征及失读、命名性失语给以康复治疗,时间3个月.主要观察指标GS四主征及失读、命名性失语的评分情况.结果GS多为脑血管病、肿瘤等所致,本文1例患者由一氧化碳中毒引起更为罕见,但头颅MRI显示大脑顶枕区有病灶,可能为缺氧所致.GS的四主征由于损害大脑顶枕区与身体、手指和数字空间定位独特性缺陷有关,但很少单独存在.GS的康复治疗有效,左右失认、手指失认相对恢复较好.结论GS的病因、发病机制及康复治疗研究有十分重要意义. 相似文献
2.
单唾液酸神经节苷脂对大鼠脑血管痉挛后局部脑血流量与微血管的影响 总被引:3,自引:3,他引:0
目的 观察单唾液酸神经节苷脂 (GM1)对脑血管痉挛 (CVS)后局部脑血流量 (rCBF)与微血管的影响 ,以探讨其防治CVS的可能性。方法 将 2 5只大鼠随机分为对照组、CVS组、尼莫地平组 (Nim组 )、GM1治疗组 (GM1 T组 )、GM1预防组 (GM1 P组 )。运用蛛网膜下腔二次注血制备CVS模型。每组分别于二次注血后 0h、0 5h、1h、3h及 6h测量rCBF ;6 5h后断头取脑 ,抗Ⅷ因子相关抗原免疫组化染色标记微血管 ,图像分析观察颞叶皮质微血管的数密度、面密度。结果 (1)rCBF :二次注血后CVS组、Nim组、GM1 T组的rCBF明显下降 (均P <0 0 1) ,6h时Nim组、GM1 T组的rCBF回升至注血前水平 ,CVS组的rCBF无明显回升 ;GM1 P组在二次注血后rCBF无明显下降。 (2 )图像分析 :CVS组的微血管数目、面积及平均面积均减少 (均P <0 0 1) ;Nim组的微血管面积较对照组、CVS组明显增加 (均P <0 0 1) ;GM1 T组的微血管数目、面积及平均面积较对照组、CVS组显著增加 (均P <0 0 1) ;GM1 P组的微血管数目、面积及平均面积增多最明显 ,与CVS组比较差异有极显著性 (均P <0 0 1)。结论 蛛网膜下腔二次注血可降低rCBF、减少皮质微血管数目和面积 ,诱发CVS,尼莫地平可缓解CVS程度 ,但GM1的治疗作用比尼莫地平更强 ,并能预防CVS的发生 相似文献
3.
目的通过观察神经元及血管内皮细胞的形态学变化以探讨GM1防治脑血管痉挛(cerebrovascular spasm,CVS)的可能性.方法将25只Wistar大鼠随机分为5组:对照组、脑血管痉挛组(CVS组)、尼莫地平治疗组(Nim组)、单唾液酸神经节苷脂(GM1)治疗组(GM1-T组)、GM1预防组(GM1-P组).运用2次注血的方法诱发脑血管痉挛,6 h后处死大鼠,4%多聚甲醛灌注固定,光镜观察海马CA1区神经元;电镜观察各组颞叶皮质神经元及血管内皮细胞的超微结构.结果光镜观察:CVS组海马CA1区神经元肿胀、轮廓不清、排列紊乱,存在空泡样变性及核固缩;Nim组海马CA1区神经元轻度肿胀、排列较乱;GM1-T组的神经元轻度肿胀、排列较规律GM1-P组海马CA1区神经元排列较规律,尼氏小体可见.电镜观察:CVS组神经元损伤明显,线粒体、粗面内质网、核糖体少见,胞内出现空泡样结构,毛细血管周围间隙扩大、管腔内血小板聚集、粘附;Nim组神经元内见空泡样结构;GM1-T组神经元内仅见少量线粒体破坏,毛细血管内膜、基底膜完整;GM1-P组神经元结构正常,血管内皮细胞结构正常.结论本研究结果显示GM1可以明显减轻由于CVS所致的神经元及血管内皮细胞的损害. 相似文献
4.
脑结核瘤的临床分析及文献回顾 总被引:9,自引:2,他引:7
目的 :分析脑结核瘤的临床特点 ,提高临床诊断准确率及治疗效果。方法 :结合文献对 1例多发性脑结核瘤患者的临床特点、影像学表现及治疗效果进行回顾性分析。结果 :该例脑内结核瘤粟粒样分布 ,病灶多达 15个以上 ,同时累及大脑、小脑及脑干 ,抗结核治疗后病灶缩小 ,数目明显减少。结论 :脑结核瘤的诊断需结合临床特点、影像学表现及抗痨效果综合判定。药物治疗是有效的 ,但需长程、规则。 相似文献
5.
目的:探讨肺炎衣原体(Chlamydia pneumonia,Cpn)感染与卒中的关系。方法:用酶联免疫吸附法(ELESA)测定卒中患者(研究组)120例和健康体检者(对照组)60例血清中Cpn抗体(IgM、IgA、IgG),同时测定其血清总胆固醇(cholesterol,TC)、三酰甘油(triacylglyceride,TG)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)水平。根据卒中的发病机制和影像学检查将研究组分为4个亚组:脑血栓形成组(48例)、短暂性脑缺血发作(transient ische-mic attack,TIA)组(14例)、心源性脑栓塞组(29例)、脑出血组(29例)。分析Cpn-IgM、Cpn-IgA、Cpn-IgG与卒中各亚组的相关性以及Cpn-IgA与血脂的关系。结果:研究组和对照组的性别、年龄、糖尿病史、吸烟史、高血压史差异均无统计学意义,两组间的TC、TG、LDL、HDL水平有显著差异(P<0.05);研究组各亚组中Cpn-IgA、Cpn-IgG阳性与脑血栓形成、TIA呈独立相关,与心源性脑栓塞、脑出血无显著相关;Cpn-IgA阳性组(124例)与阴性组(56例)的TC、TG、LDL差异有统计学意义(P<0.001)。结论:Cpn慢性反复感染可能是动脉粥样硬化性脑血管病的独立危险因素,其致病机制可能与血脂代谢异常有关。 相似文献
6.
目的:探讨急性脑梗死糖调节受损(IGR)的分布情况,并就FG、HbA1c、餐后2h血糖及胰岛素对急性脑血管患者血糖评估的价值进行重新评价。方法:测定2007年1月-2008年12月急性脑梗死患者的空腹血糖及胰岛素、餐后2h血糖及胰岛素、HbA1c等,按世界卫生组织的正常血糖、IGR、糖尿病诊断标准进行评定,了解IGR在急性脑血管病的分布情况,并对以上各指标的临床价值进行重新评估。结果:263例急性脑梗死患者既往已确诊有2型糖尿病史者103例,经连续2次空腹血糖测定≥7.0mmol·L^-1而新确诊为2型糖尿病者17例,IGR5例;经口服糖耐量试验(OGTT)试验后新诊糖尿病患者36例,即入院后的急性脑梗死患者中新诊糖尿病患者为53倒,占总病例数的20.15%,在263例患者,最终确诊糖尿患者数为156例,即合并糖尿患者比例由入院时的39.16%增加至59.32%;另新诊断IGR患者27例,其中IFG10例,I-IGT12例,IFG+IGT5例,糖代谢异常率由入院时的47.53%上升至OGTT试验后的69.58%。NGT组、IGR组、DM组的HbAIc异常率分别为5/80(6.25%),13/27(48.15%),132/156(84.62%),空腹胰岛素值分别为:10.06±9.28,9.55±5.42,9.98±5.26mU·L^-1,餐后2h胰岛素分别为28.18±18.06,50.77±32.37,35.6±27.2mu·L^-1.NIHSS评分分别为4.21±2.27,4.80±2.81,5.83±2.88。结论:急性脑梗死患者中存在广泛的糖代谢畀常,仅据空腹血糖和既往糖尿病史将使81.48%IGR、20.15%糖尿病病人漏诊,对急性脑血管病人进行餐后2h血糖及胰岛素、HbA1c测定有利于对患者血糖的正确评估及治疗。 相似文献
7.
目的:探讨在MRI指导下规范化巴曲酶治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性评价。方法:符合人选及排除标准的6-72h内急性脑梗死患者30例,根据本研究制定的规范方案分别接受20-30U的巴曲酶治疗(治疗组),并与同期未接受巴曲酶治疗的30例急性脑梗死患者(对照组)对比研究。分别观察治疗前后的ESS评分、Barthel指数评定、MRI和MRA变化并进行安全性评价。结果:①治疗前治疗组的ESS评分是66.98±16.99,对照组的ESS评分是65.32±16.48,无显著差异(P>0.05);治疗7d后两组的ESS评分分别为77.91±18.62和68.14±17.56(P<0.05);治疗21d后两组的ESS评分分别是84.12±17.18和76.89±19.32(P<0.01);治疗90d后两组的ESS分别为91.76±14.05和80.07±15.90(P<0.01),两组之间具有极显著差异。②治疗前治疗组和对照组的梗死面积分别为3.17±2.87cm2和2.81±2.33cm2(P>0.05)。治疗后治疗组和对照组的梗死面积分别为2.43±2.51cm2和2.70±2.41cm2,治疗组治疗前后梗死面积比较有显著差异(P<0.05),对照组治疗前后梗死面积比较无明显差异(P>0.05)。③在治疗组有4例患者在治疗前MRA显示大脑中动脉(MCA)阻塞,治疗后MRA均显示血管再通。④巴曲酶治疗组无一例并发症发生。结论:在MRI指导下,利用巴曲酶进行急性脑梗死的规范化降纤治疗是安全、有效的。 相似文献
8.
INTRODUCTION
Delayed nerve conduction is very common after brain injury inducedby vertebrobasilar-artery insufficiency resulting in inconsistence ofneural defect with lesion area. It is speculated that regulation neu-rons excitation and functional disorder of inhibitory neurons may beinvolved [1]. 相似文献
10.
INTRODUCTIONDelayednerveconductionisverycommonafterbraininjuryinducedbyvertebrobasilar-arteryinsufficiencyresultingininconsistenceofneuraldefectwithlesionarea.Itisspeculatedthatregulationneu-ronsexcitationandfunctionaldisorderofinhibitoryneuronsmaybeinvolved犤1犦.MATERIALSANDMETHODSMaterials90patientsadmittedfromJuly2001toDecember2002(>45yearsold)hadhistoryofhypertenion,arteriosclerosis,dizziness,ataxia,vi-sualimpariment,andcomplicatedsense-motordisorder… 相似文献