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1.
背景格斯特曼综合征(Gerstmann syndrome,GS)临床少见,其康复治疗的临床研究报道较少,发病机制仍不清楚.目的探讨GS的发病机制、临床特点及康复治疗.设计以诊断为依据的回顾性分析.地点和对象2003-04/2003-08复旦大学附属上海市第五人民医院住院治疗的2例GS患者.干预采用常规治疗方法,一氧化碳中毒患者加用高压氧治疗.按GS四主征及失读、命名性失语给以康复治疗,时间3个月.主要观察指标GS四主征及失读、命名性失语的评分情况.结果GS多为脑血管病、肿瘤等所致,本文1例患者由一氧化碳中毒引起更为罕见,但头颅MRI显示大脑顶枕区有病灶,可能为缺氧所致.GS的四主征由于损害大脑顶枕区与身体、手指和数字空间定位独特性缺陷有关,但很少单独存在.GS的康复治疗有效,左右失认、手指失认相对恢复较好.结论GS的病因、发病机制及康复治疗研究有十分重要意义.  相似文献   
2.
目的 观察单唾液酸神经节苷脂 (GM1)对脑血管痉挛 (CVS)后局部脑血流量 (rCBF)与微血管的影响 ,以探讨其防治CVS的可能性。方法 将 2 5只大鼠随机分为对照组、CVS组、尼莫地平组 (Nim组 )、GM1治疗组 (GM1 T组 )、GM1预防组 (GM1 P组 )。运用蛛网膜下腔二次注血制备CVS模型。每组分别于二次注血后 0h、0 5h、1h、3h及 6h测量rCBF ;6 5h后断头取脑 ,抗Ⅷ因子相关抗原免疫组化染色标记微血管 ,图像分析观察颞叶皮质微血管的数密度、面密度。结果  (1)rCBF :二次注血后CVS组、Nim组、GM1 T组的rCBF明显下降 (均P <0 0 1) ,6h时Nim组、GM1 T组的rCBF回升至注血前水平 ,CVS组的rCBF无明显回升 ;GM1 P组在二次注血后rCBF无明显下降。 (2 )图像分析 :CVS组的微血管数目、面积及平均面积均减少 (均P <0 0 1) ;Nim组的微血管面积较对照组、CVS组明显增加 (均P <0 0 1) ;GM1 T组的微血管数目、面积及平均面积较对照组、CVS组显著增加 (均P <0 0 1) ;GM1 P组的微血管数目、面积及平均面积增多最明显 ,与CVS组比较差异有极显著性 (均P <0 0 1)。结论 蛛网膜下腔二次注血可降低rCBF、减少皮质微血管数目和面积 ,诱发CVS,尼莫地平可缓解CVS程度 ,但GM1的治疗作用比尼莫地平更强 ,并能预防CVS的发生  相似文献   
3.
目的通过观察神经元及血管内皮细胞的形态学变化以探讨GM1防治脑血管痉挛(cerebrovascular spasm,CVS)的可能性.方法将25只Wistar大鼠随机分为5组:对照组、脑血管痉挛组(CVS组)、尼莫地平治疗组(Nim组)、单唾液酸神经节苷脂(GM1)治疗组(GM1-T组)、GM1预防组(GM1-P组).运用2次注血的方法诱发脑血管痉挛,6 h后处死大鼠,4%多聚甲醛灌注固定,光镜观察海马CA1区神经元;电镜观察各组颞叶皮质神经元及血管内皮细胞的超微结构.结果光镜观察:CVS组海马CA1区神经元肿胀、轮廓不清、排列紊乱,存在空泡样变性及核固缩;Nim组海马CA1区神经元轻度肿胀、排列较乱;GM1-T组的神经元轻度肿胀、排列较规律GM1-P组海马CA1区神经元排列较规律,尼氏小体可见.电镜观察:CVS组神经元损伤明显,线粒体、粗面内质网、核糖体少见,胞内出现空泡样结构,毛细血管周围间隙扩大、管腔内血小板聚集、粘附;Nim组神经元内见空泡样结构;GM1-T组神经元内仅见少量线粒体破坏,毛细血管内膜、基底膜完整;GM1-P组神经元结构正常,血管内皮细胞结构正常.结论本研究结果显示GM1可以明显减轻由于CVS所致的神经元及血管内皮细胞的损害.  相似文献   
4.
脑结核瘤的临床分析及文献回顾   总被引:9,自引:2,他引:7  
目的 :分析脑结核瘤的临床特点 ,提高临床诊断准确率及治疗效果。方法 :结合文献对 1例多发性脑结核瘤患者的临床特点、影像学表现及治疗效果进行回顾性分析。结果 :该例脑内结核瘤粟粒样分布 ,病灶多达 15个以上 ,同时累及大脑、小脑及脑干 ,抗结核治疗后病灶缩小 ,数目明显减少。结论 :脑结核瘤的诊断需结合临床特点、影像学表现及抗痨效果综合判定。药物治疗是有效的 ,但需长程、规则。  相似文献   
5.
目的:探讨急性脑梗死糖调节受损(IGR)的分布情况,并就FG、HbA1c、餐后2h血糖及胰岛素对急性脑血管患者血糖评估的价值进行重新评价。方法:测定2007年1月-2008年12月急性脑梗死患者的空腹血糖及胰岛素、餐后2h血糖及胰岛素、HbA1c等,按世界卫生组织的正常血糖、IGR、糖尿病诊断标准进行评定,了解IGR在急性脑血管病的分布情况,并对以上各指标的临床价值进行重新评估。结果:263例急性脑梗死患者既往已确诊有2型糖尿病史者103例,经连续2次空腹血糖测定≥7.0mmol·L^-1而新确诊为2型糖尿病者17例,IGR5例;经口服糖耐量试验(OGTT)试验后新诊糖尿病患者36例,即入院后的急性脑梗死患者中新诊糖尿病患者为53倒,占总病例数的20.15%,在263例患者,最终确诊糖尿患者数为156例,即合并糖尿患者比例由入院时的39.16%增加至59.32%;另新诊断IGR患者27例,其中IFG10例,I-IGT12例,IFG+IGT5例,糖代谢异常率由入院时的47.53%上升至OGTT试验后的69.58%。NGT组、IGR组、DM组的HbAIc异常率分别为5/80(6.25%),13/27(48.15%),132/156(84.62%),空腹胰岛素值分别为:10.06±9.28,9.55±5.42,9.98±5.26mU·L^-1,餐后2h胰岛素分别为28.18±18.06,50.77±32.37,35.6±27.2mu·L^-1.NIHSS评分分别为4.21±2.27,4.80±2.81,5.83±2.88。结论:急性脑梗死患者中存在广泛的糖代谢畀常,仅据空腹血糖和既往糖尿病史将使81.48%IGR、20.15%糖尿病病人漏诊,对急性脑血管病人进行餐后2h血糖及胰岛素、HbA1c测定有利于对患者血糖的正确评估及治疗。  相似文献   
6.
目的:探讨在MRI指导下规范化巴曲酶治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性评价。方法:符合人选及排除标准的6-72h内急性脑梗死患者30例,根据本研究制定的规范方案分别接受20-30U的巴曲酶治疗(治疗组),并与同期未接受巴曲酶治疗的30例急性脑梗死患者(对照组)对比研究。分别观察治疗前后的ESS评分、Barthel指数评定、MRI和MRA变化并进行安全性评价。结果:①治疗前治疗组的ESS评分是66.98±16.99,对照组的ESS评分是65.32±16.48,无显著差异(P>0.05);治疗7d后两组的ESS评分分别为77.91±18.62和68.14±17.56(P<0.05);治疗21d后两组的ESS评分分别是84.12±17.18和76.89±19.32(P<0.01);治疗90d后两组的ESS分别为91.76±14.05和80.07±15.90(P<0.01),两组之间具有极显著差异。②治疗前治疗组和对照组的梗死面积分别为3.17±2.87cm2和2.81±2.33cm2(P>0.05)。治疗后治疗组和对照组的梗死面积分别为2.43±2.51cm2和2.70±2.41cm2,治疗组治疗前后梗死面积比较有显著差异(P<0.05),对照组治疗前后梗死面积比较无明显差异(P>0.05)。③在治疗组有4例患者在治疗前MRA显示大脑中动脉(MCA)阻塞,治疗后MRA均显示血管再通。④巴曲酶治疗组无一例并发症发生。结论:在MRI指导下,利用巴曲酶进行急性脑梗死的规范化降纤治疗是安全、有效的。  相似文献   
7.
INTRODUCTION Delayed nerve conduction is very common after brain injury inducedby vertebrobasilar-artery insufficiency resulting in inconsistence ofneural defect with lesion area. It is speculated that regulation neu-rons excitation and functional disorder of inhibitory neurons may beinvolved [1].  相似文献   
8.
9.
目的:探讨肺炎衣原体(Chlamydia pneumonia,Cpn)感染与卒中的关系。方法:用酶联免疫吸附法(ELESA)测定卒中患者(研究组)120例和健康体检者(对照组)60例血清中Cpn抗体(IgM、IgA、IgG),同时测定其血清总胆固醇(cholesterol,TC)、三酰甘油(triacylglyceride,TG)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)水平。根据卒中的发病机制和影像学检查将研究组分为4个亚组:脑血栓形成组(48例)、短暂性脑缺血发作(transient ische-mic attack,TIA)组(14例)、心源性脑栓塞组(29例)、脑出血组(29例)。分析Cpn-IgM、Cpn-IgA、Cpn-IgG与卒中各亚组的相关性以及Cpn-IgA与血脂的关系。结果:研究组和对照组的性别、年龄、糖尿病史、吸烟史、高血压史差异均无统计学意义,两组间的TC、TG、LDL、HDL水平有显著差异(P<0.05);研究组各亚组中Cpn-IgA、Cpn-IgG阳性与脑血栓形成、TIA呈独立相关,与心源性脑栓塞、脑出血无显著相关;Cpn-IgA阳性组(124例)与阴性组(56例)的TC、TG、LDL差异有统计学意义(P<0.001)。结论:Cpn慢性反复感染可能是动脉粥样硬化性脑血管病的独立危险因素,其致病机制可能与血脂代谢异常有关。  相似文献   
10.
INTRODUCTIONDelayednerveconductionisverycommonafterbraininjuryinducedbyvertebrobasilar-arteryinsufficiencyresultingininconsistenceofneuraldefectwithlesionarea.Itisspeculatedthatregulationneu-ronsexcitationandfunctionaldisorderofinhibitoryneuronsmaybeinvolved犤1犦.MATERIALSANDMETHODSMaterials90patientsadmittedfromJuly2001toDecember2002(>45yearsold)hadhistoryofhypertenion,arteriosclerosis,dizziness,ataxia,vi-sualimpariment,andcomplicatedsense-motordisorder…  相似文献   
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