5%重比重利多卡因腰麻或全麻后短暂神经症状比较

麻醉手术后恢复期中常见短暂腰下肢疼痛或(和)放射状疼等,其原因尚不十分清楚,有人认为利多卡因腰麻引起的神经毒性可能是原因之一。本文将腰麻与全麻加以对比。 方法:60例ASAⅠ～Ⅱ级较小手术病人,均无慢性腰腿痛及神经疾病。随机分为两组,1组30例于L_(2～4)椎间隙用25～27G穿刺针腰穿,成功后注入5％重比重利多卡因;2组30例采用标准全麻,气管插管吸入异氟醚-N_2O维持麻醉,     

大型矫形手术中急性等容血液稀释对凝血功能的影响

急性等容血液稀释(NHD)是一种减少大手术失血量,从而减少异体血用量的有效方法。过去用常规的检验方法认为NHD对病人的止血功能没有明显影响,本研究通过测定更具特异性的凝血活性标志物对此问题进行探讨。 方法:择期行脊柱融合术或骨盆截骨术病人40例,随机分为两组各20例,两组间病人的性别比例、平均年龄、血型分布等均无明显差异。病人均无凝血疾病,也未应用过影响凝血的药物。术前一夜给5 000U肝素皮下注射,术后1d再用1次。病人用标准的全麻方式,术中常规监测血压、ECG、直接动脉压、CVP等,术后均入ICU。NHD组麻醉后按照Gross公式,以血细胞压积(PCV)等于25％为目标计算采血量,经静脉采血室温储存备用,同时静脉输入等容量的明胶     

术后气管拔管的有关问题

气管插管全麻术后拔管过程中可能发生呼吸、循环等多方面的问题,严重者甚至可危及生命。美国一些调查发现,在拔管时及拔管后一段时间,严重的吸呼异常发生率为4～9％,约0.19％需重新插管,其中绝大多数是可以防止的。因此,麻醉学界已开始注意研究这些问题的发生机理及防治方法。本文讨论麻醉和手术对拔管时生理功能的影响、拔管导致的生理功能紊乱、顺利拔管的临床标准、拔管的技巧及必要的治疗措施等问题。     

异丙酚、埃芬太尼和利多卡因静脉诱导后行气管内插管

本文用随机双盲法评价了异丙酚、埃芬太尼,联合或不联合利多卡因静脉注射行麻醉诱导时气管插管的条件及伴发的心血管反应.选择期行妇科手术、ASAⅠ-Ⅱ级病人60例,术前检查凡估计有气管插管困难(Mallampati 3级)或过去有插管失败史者均除外.麻醉前1h口服替马西泮20～30mg,病人随机分为四组(各15例),1组:异丙酚2.5mg·kg~(-1)、埃芬太尼10μg·kg~(-1);2组:异丙酚2.5mg·kg~(-1)、     

破伤风病人长期应用异氟醚

本文报告一例破伤风病人,在长期机械通气过程中,连续34天用异氟醚维持催眠.病人男性,44岁,因拟行上颌窦内窥镜检查入院.术前发现有吞咽困难,病人主诉颈部肌肉发紧,取消手术观察.5天后出现腹部及下肢肌肉痉挛,了解其两周     

颈内静脉置管的并发症:颈内静脉瓣损伤

方法:共解剖了20具尸体的IJV,观察瓣膜的有无、其位置、形态等。从其中2具尸体(死亡时间较短)上解剖出IJV及与之相联的血管,在接近锁骨下静脉处结扎IJV,结扎无名静脉。经头静脉插一条塑料管接近IJV,塑料管另一端接一贮水袋,贮水袋外缠绕一带测压表的气囊加压装置。缓慢加压使水注入IJV至IJV瓣膜关闭,此时压力表显示值为瓣膜关闭压。然后用14G针头经IJV刺破瓣膜,测定瓣膜损伤后产生液体泄漏的最低压力,记为瓣膜关闭不全压力。     

抽吸CSF能减轻意外全脊麻的合并症

本文报道两例硬膜外麻醉时意外刺破硬脊膜导致全脊麻,通过及时抽吸出部分CSF而减轻其合并症,从而加快麻醉的消退。 例1 28岁女性,剖宫产术,于左侧卧位L_(3-4)椎间行连硬穿刺置入导管,抽吸无血及CSF,注入试验量2％利多卡因3ml,未出现意外征象。追加注射7ml(内加芬太尼10μg·ml~(-1)后4～5min,病人双下肢完全麻痹,BP由16/10.67kPa迅速降至9.33/6.67kPa,再次     

麻醉恢复时七氟醚和异氟醚的血药浓度

病人从麻醉中恢复时,第一次按指令起反应(如睁眼)时的MAC称为苏醒MAC(MAC awake).本文对16例分别应用七氟醚或异氟醚麻醉的病人,测定了MACawake及其与年龄的关系.16例ASAI级、择期行矫形手术的病人,术前不用任何术前药.麻醉诱导前先抽取10ml静脉血,用于测定吸入麻醉药的血/气分布系数.病人被随机分成两组,分     

高氧肺损伤犬支气管肺泡灌洗液中氧自由基水平的变化

高浓度氧可损伤肺组织，造成高氧肺损伤(hyperoxic lung injury)，氧自由基起着关键的作用。支气管肺泡灌洗(bronchoalveolar lavage，BAL）是一种安全和无损伤的技术。本实验以家犬为实验对象．以纯氧机械通气造成高氧肺损伤模型．行支气管肺泡灌洗．对灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid，BALF）进行氧自由基指标测定，以了解氧自由基在高氧肺损伤中的作用机制。