FAK的活化促进悬浮肺肿瘤细胞的积聚、凋亡抑制与增殖

【目的】研究在悬浮状态下细胞聚集与细胞凋亡和增殖的关系，以及参与细胞聚集的分子信号传导。【方法】镜下观察不同肺上皮细胞悬浮状态聚集作用的改变；DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡；用MTT和台盼蓝细胞排斥实验检测细胞增殖；磷酸化蛋白的检测用免疫沉淀和Western blot；RNA interference沉默实验采用逆转录病毒载体感染的稳定表达细胞株。【结果】肿瘤细胞在poly HEMA悬浮状态下脱离细胞外基质不仅能够存活，而且不同细胞形成大小不同的聚集体：人类大细胞肺癌H460和人肺腺癌H1792细胞株的细胞聚集体大而紧密；人肺腺癌A549和SK-LU-1细胞聚集体小而松散；正常狗肾上皮细胞MDCK几乎不形成聚集体，这与它们的恶性程度来源有关。在悬浮状态下正常细胞MDCK发生凋亡。细胞聚集体问的相互作用能够促进悬浮状态下肿瘤细胞的增殖。磷酸化FAK的水平和聚集体的大小有关，沉默FAK蛋白的表达能够部分地阻断肿瘤细胞聚集体的形成。【结论】肿瘤细胞脱离细胞外基质形成的聚集能力是判断肿瘤恶性程度和转移特性潜在的标志物。聚集体细胞问的相互作用能够抑制细胞凋亡和促进细胞增殖。聚集体的形成与FAK磷酸化有关。     

寰枢椎不稳的后路手术治疗--附13例疗效分析

自1998年10月～2004年5月，本院共手术治疗各种原因所致寰枢椎不稳13例，取得满意疗效。现报告如下。     

5,8-二取代喹唑啉类化合物LJK-11对HER2高表达肿瘤细胞的作用和分子机制初探

目的观察LJK-11对HER2高表达细胞的作用。方法检测LJK-11对不同肿瘤细胞作用的剂量效应;用Western blot检测药物引起的细胞内酪氨酸激酶信号表达变化。结果随着药物浓度的增加,LJK-11对肿瘤细胞的增殖抑制作用逐渐明显,并能够引起肿瘤细胞的凋亡;Western blot检测显示受体酪氨酸激酶HER2磷酸化表达降低。结论LJK-11可能是一种新型的酪氨酸激酶抑制剂,这一作用机制将为研制出新型的抗肿瘤药提供理论依据。     

超外展推顶法整复肩关节前脱位6O例

目的:探讨肩关节前脱位手法复位的途径.方法:回顾分析了60例难复性肩关节前脱位患者的临床资料,对采用超外展推顶法整复肩关节前脱位的疗效进行分析.结果:60例患者中58例复位成功,与术后X线平片检查相符:2例复位失败,总有效率96.6%.结果:超外展推顶法整复肩关节前脱位具有复位成功率高、安全、便捷、经济、实用的优点.     

胃癌细胞抗脱落凋亡的分子机制

目的探求胃癌细胞抗脱落凋亡的信号转导机制。方法用soft agar实验观察信号分子抑制剂对胃癌细胞非锚定生长的影响,流式细胞仪检测信号分子抑制剂对脱落培养胃癌细胞周期的影响及凋亡诱导作用,Western印迹检测胃癌细胞脱落培养后相关信号分子表达水平及活性的变化。结果信号分子抑制剂genistein、AG17和AG825完全抑制了胃癌细胞集落的形成、阻滞细胞于细胞周期的不同时期,而且诱导细胞脱落凋亡的作用比较明显;而LY、PD和SB作用细胞后,所形成的细胞集落与对照组相比略小、数目略少,亦阻滞细胞于细胞周期的不同时期,但是诱导细胞脱落凋亡的比例较低。Western印迹检测发现,胃癌细胞脱落培养24 h后,细胞的蛋白酪氨酸磷酸化水平明显增加,ERK的表达水平无显著差异,但是ERK-p水平显著升高。结论蛋白酪氨酸激酶、HER2激酶、ERK激酶和PDGFR激酶途径是胃癌细胞抗脱落凋亡的重要信号通路和信号分子。PI-3K途径和p38MAPK分子与胃癌细胞锚定非依赖性增殖密切相关,与胃癌细胞的锚定非依赖性存活无关。     

周围神经损伤的瓦勒变性期修复

目的：研究瓦勒变性期修复神经损伤的效果。方法：２０只ＳＤ大鼠均分为两组,切断右侧坐骨神经,Ａ组在神经损伤后两周修复,Ｂ组在神经损伤时就修复。术后３个对比两组再生神经的功能,电生理和形态学指标。结果：Ａ组大鼠再生神经的功能,电生理和形态学指标与Ｂ组比较差异有显著性。     

纸板超长固定治疗儿童肱骨髁上骨折、尺桡骨青枝骨折38例

自1989年以来．临床遇到儿童尼桡骨青枝骨折、脏骨髁上骨折,均试用纸板超长固定,效果十分满意,现报告如下,     

干扰素软膏在阴道尖锐湿疣中的应用

目的 探讨干扰素软膏在阴道内尖锐湿疣防复发中的作用.方法 选择自2006年来70例阴道内尖锐湿疣病人随机分成两组,进行微波加干扰素软膏涂抹及消疣灵肌注,在2、4、6、8、10和12周随访,按疗效进行统计学分析.结果 两组病人第12周CA复发率有显著差异性.结论 微波联合干扰素软膏及消疣灵注射液治疗CA复发率低,而且方便安全性高.