《2018昆士兰产科与新生儿临床指南:新生儿黄疸》要点介绍

黄疸是新生儿最常见的疾病。约60%的足月儿及80%的早产儿在生后1周内出现黄疸。高胆红素血症需及时治疗,以免发生严重高胆红素血症所致脑损伤。2018年4月,昆士兰卫生组织发布了《2018昆士兰产科与新生儿临床指南:新生儿黄疸》。现介绍其要点如下。     

晚期早产儿——近足月但仍处于发育的关键时期

晚期早产儿是指妊娠34-36周出生的婴儿,过去被称为＂近足月儿＂,但其并未完全发育成熟,有着较高的发病率和死亡率。由于发育关键期的中断,可能会对其神经和呼吸系统产生远期的影响。一、晚期早产的概况在美国,晚期早产儿占所有早产儿的74%,占新生儿的8%-9%。     

先天性细小病毒感染

一、流行病学 细小病毒是Cossart等研究者1975年发现的。病毒B19指的是人类分离细小病毒后的样本代码。1983年细小病毒B19已被确定为传染性红斑的病因；1984年证实孕母感染细小病毒可能导致妊娠不良结局。     

新生儿脑梗死早期诊断方法的探讨

目的 探讨早期诊断新生儿脑梗死(NCI)的相对可行的方法.方法 有目的 地收集在我院分娩的NCI高危儿和同顾分析转诊患儿的围产期病史;记录发病或确诊前后患儿临床表现;比较颅脑超声、CT及MRI三种影像学检查对NCI诊断的敏感性及各自特点并分析NCI发病高危因素、临床和影像学特点.结果 (1)与NCI相关的高危因素包括:母亲妊娠期高血压疾病和宫内感染、各种原因所致胎儿窘迫和(或)生后窒息、脑血管发育畸形和新生儿红细胞增多症等.(2)主要临床表现:55.3%(21/38)出现惊厥.其中57.1%(12/21)为与病灶部位相吻合的局灶性惊厥.23.7%(9/38)未出现惊厥,而有不同程度意识改变、肌张力异常和(或)原始反射异常等非特异性神经系统表现.21.1%(8/38)患儿没有显著临床表现.(3)发病后2～3 d内颅脑超声检查的阳性率达85.0%～90.9%,MRI的阳性率为(5/7～9/9),均高于CT的阳性率(2/4～5/9)(P=0.043).三种方法对晚期脑梗死病灶均能有效地做出诊断,阳性率分别为:颅脑超声94.7%、头颅CT 93.8 %,MRI为100%,差异没有统计学意义(P=0.59).结论 MRI尤其是弥散加权MRI和颅脑超声均能对NCI做出早期诊断;早期诊断的程序包括:关注具有高危围产因素的新生儿;生后密切观察神经系统的症状和体征、并给予常规颅脑超声筛查;必要时进行MRI确诊.     

先天性人巨细胞病毒感染

一、流行病学 人巨细胞病毒（CMV）是宫内感染最常见的病毒，可导致患儿多种出生缺陷，亦是引起非遗传性耳聋最常见的原因。     

新生儿遗传性营养不良性大疱性表皮松解症基因诊断1例

目的:探讨临床表现、皮肤活检病理诊断和基因诊断在遗传性营养不良性大疱性表皮松解症的诊断意义。方法:分析1例新生儿起病的遗传性营养不良性大疱性表皮松解症的临床和病理特点和基因诊断结果。结果:1例生后10 h入院新生儿,出生后即发现下肢有大片皮肤破损和糜烂,病变延伸至左侧踝关节和足底,住院后发现口腔内有血疱和水疱,住院期间皮肤受压和摩擦处多处出现新的大疱和皮肤脱落及皮肤糜烂。皮肤糜烂处分泌物和口腔分泌物细菌涂片和培养均未见细菌。取患儿皮肤做病理检查,结果光镜下可见真皮内有少量疏松结缔组织。电子显微镜下真皮层仅见少量纤维母细胞和胶原纤维,基质结构不清。大部分区域未见基底层,张力丝零散分布在真皮组织,部分区域有基底膜,但锚纤维结构不清,致密层变薄,符合遗传性营养不良性大疱性表皮松解症诊断标准。取患儿及其父母静脉血进行COL7A1基因检测,其母在COL7A1基因第13个外显子500上插入AGGG片段,其父在第98个外显子序列后剪切位点有一个G突变为A。患儿COL7A1基因出现复合杂合突变;突变位点分别与父亲和母亲位点一致,证实患儿遗传了来自父、母亲双方的突变基因,因此发病,其父母为表型正常的致病基因携带者。结论:对于临床怀疑遗传性大疱性表皮松解症患儿应先做皮肤病理检查,特别是通过电子显微镜超微结构观察做出初步分型,再根据病理类型进一步做相应基因检测确诊,如能对父母同时进行基因检测对今后优生可能有很大帮助。     

应用近红外光谱技术评价早产儿认知功能的探讨

目的：通过建立对早产儿光刺激后的反应模式,评价早产儿早期的认知功能,研究早产儿在发育过程中的脑反应性与足月儿之间的差距。方法：对纠正胎龄3个月、6个月的早产儿进行光刺激,应用近红外光谱技术,观察光刺激后脑反应性的变化,并与同龄儿对照。结果：早产儿在纠正胎龄3个月时,光刺激后开始反应时间、反应高峰出现的时间分别为17.2±5.2s、38.4±9.6s,明显长于足月儿的13.1±2.7s、28.9±5.0s;脑组织还原血红蛋白、氧合血红蛋白、脑组织氧饱和度在刺激后的最大反应值分别为(1.2±0.5)%、(1.5±0.6)%、(1.3±0.4)%,明显低于足月儿的(2.3±0.3)%、(2.8±0.3)%、(2.4±0.5)%。到了纠正胎龄6个月时,光刺激后的脑反应性与足月儿相比,无统计学差异。结论：早产儿在发育过程中,认知功能存在一定的滞后,到纠正胎龄3个月时,外界刺激后的脑反应性仍落后于同龄儿,到了纠正胎龄6个月时,脑反应性接近同龄儿,应加强对早产儿的早期干预。     

脑室周围-脑室内出血后脑实质损害及其对神经发育影响

目的 认识脑室周围一脑室内出血所致的脑实质损害及其对小儿神经发育的影响。方法 经颅脑超声确诊为脑室周围一脑室内出血并伴脑室扩大的新生儿157例，分析侧脑室扩大程度与脑实质损害的关系。通过随访，了解这些小儿神经发育状况，总结脑实质损害程度与新生儿期后神经发育的关系。结果 91例患儿存在不同程度的脑实质损害迹象；脑室周围白质损害最为明显，62例为一过性，29例在4周时白质病变不消失或形成脑室旁白质软化，7例同时存在出血性脑梗塞；脑实质损害的严重性与脑室扩大的程度有关；部分患儿在新生儿期后颅脑超声检查时发现脑结构异常；随访月龄在3个月以上的72例患儿中，智能发育轻度异常29例，严重异常7例，神经发育异常与脑实质损害程度有关。结论 严重的脑室周围一脑室内出血可继发脑实质损伤，应注意脑室扩大所致的脑室旁白质病变及出血性脑梗塞。脑实质损伤可导致神经发育异常。     

新生儿出生时脑氧合及血流改变的近红外光谱研究

目的 研究正常新生儿出生后脑氧合及血流的变化规律，以及宫内窘迫、妊娠高血压疾病、妊娠糖尿病对初生新生儿脑氧合及血流的影响。方法 用近红外光谱技术检测初生新生儿脑组织还原血红蛋白浓度CHb和氧合血红蛋白浓度CHbO2的变化值及反应脑氧合的氧饱和度rSO2绝对值，进一步得到反应脑血容量的CtHb=CHb＋CHbO2，反应脑灌注的CHbD=CHbO2-CHb。结果 正常新生儿出生后2～5分钟，rSO2呈上升的趋势；CtHb相对稳定；CHbD呈上升的趋势。母亲合并妊娠高血压疾病的新生儿生后4～5分钟脑血流CtHb明显高于正常儿，P〈0．05；生后2～5分钟脑灌注CHbD明显低于正常足月儿，P〈0．05。母亲合并妊娠糖尿病的新生儿生后4～5分钟脑血流CtHb明显高于正常儿。宫内窘迫的新生儿rSO2、CtHb、CHbD的变化规律接近足月儿。结论 正常新生儿出生后2～5分钟，脑氧合增加，脑血流稳定、脑灌注增加。妊娠高血压疾病对脑灌注的影响延续至生后5分钟。经过积极的产科处理，宫内窘迫和妊娠糖尿病对新生儿脑氧合及灌注影响不大。     

早产儿脑白质损伤后期脑体积变化与临床关系的研究

目的 探讨早产儿脑白质损伤后期脑体积变化与损伤程度及预后的关系. 方法 选取不同程度白质损伤的早产儿34例为研究对象,25例无白质损伤早产儿为对照,利用三维超声对侧脑室三角区及其周围脑实质进行体积测量,计算脑实质比值.随访中分别在纠正年龄至40周、1月、3月、6月及以后的时间进行全面的神经系统及体格发育检查,6月内进行体积跟踪测定. 结果 纠正年龄40周、1月、3月、6月时,脑实质比值在对照组早产儿分别为0.923±0.021,0.919±0.022,0.915±0.036,0.916±0.009,在轻度脑室旁白质损伤早产儿分别为0.931±0.016,0.908±0.026,0.922±0.013,0.912±0.029,在重度脑室旁白质损伤早产儿分别为0.880±0.028,0.886±0.061,0.868±0.042,0.861±0.044,落后于轻度损伤及对照组,组间差异有统计学意义(P＜0.05).脑实质比值重度异常者临床上会出现神经系统发育的异常,其重度神经系统异常的发生率(50%)远远高于脑实质比值正常和轻度异常者(5%,22%),P=0.0168. 结论 早产儿脑室周围白质损伤导致脑室周嗣的脑实质体积减少,脑室增大,脑实质比值减小.早期脑室周围白质损伤越重,体积减少越明显,脑实质比值减小越明显.脑实质比值的异常程度与神经发育异常有关.