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1.
1987年12月至1988年1月BALB/c和NIH乳鼠发生流行性腹泻,证实其病原是小鼠轮状病毒。本病临床主要症状是腹泻和肛门阻塞。解剖可见肠内稀便,肠胀气,胃内充满未化乳块。乳鼠发病率高,但少有死亡。发病与鼠龄有关。BALB/c与NIH品系的发病率,死亡率均有不同。 相似文献
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Guan Chong-fen 《中国结合医学杂志》1995,(1)
ScreeningofAnti-SIVDrugsfromChineseMedicinalHerbsGuanChong-fen(关崇芬);WangYi-zhe(王忆浙);(InstituteofBasicTheory,ChinaAcademyofTra... 相似文献
3.
应用多聚酶链反应(PCR),直接从SIV感染的猴艾滋病(SAIDS)模型猴的外周血淋巴细胞总DNA中扩增出767bp的SIV核心蛋白P27基因片段。扩增产物经EcoRI及SalI双酶切后,克隆入相同酶切的表达质粒pBV220中,获得含SIV核心蛋白基因片段的重组质粒pBVSG,并进行DNA序列分析。用该重组质粒转化大肠杆菌DH5a经筛选、增殖及42℃温度诱导,SDS-PAGE表明外源基因表达蛋白含量占菌体总蛋白14.5%,Western-blot证实表达产物能被SIVP27单克隆抗体及SAIDS模型猴血清中特异性抗体识别。 相似文献
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用猴逆转D型病毒1型(SRV-1)接种幼龄恒河猴8只,先后出现猴艾滋病的症状和体征,以及免疫学、病毒学和病理学改变.根据猴艾滋病的病程、症状、血液、免疫功能、病毒分离、抗体出现和病变,文献上将猴艾滋病模型分为3个类型,即致死型,迁延型,恢复型.本文根据中和抗体滴度和持续病毒血症增加感染型艾滋病,并将淋巴结活检病变分为五个型,可作为病程预后的观察参考指标.猴艾滋病模型将为进一步研究猴和人艾滋病提供基础. 相似文献
5.
我们设计了两对特异的聚合酶链式反应(PCR)扩增SIV基因的引物,建设了SIV感染的PCR基因扩增检测法,实验结果表明,PCR方法可检出0.01Pg水平的SIV基因.PCR法、检测与病毒分离相比较,PCR检查敏感性高,特异性强,特别是恒河猴实验感染后期,病毒分离多为阴性,而PCR检查均获阳性结果。PCR基因扩增检测法应用于猴艾滋病模型的研究.将有助乎艾滋病药物的体内实验治疗和艾滋病疫苗的效果评价。 相似文献
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7.
猴免疫缺陷病毒(SIV)慢性感染猴模型的建立 总被引:7,自引:2,他引:7
目的:在先前已建立了模拟人艾滋病感染者和患者的猴免疫缺陷病毒(SIV)急性感染猴和中、晚期猴艾滋病(SAIDS)模型的基础上,再摸索建立SIV慢性感染猴模型,以期为抗区滋病药物的体内药效学介研究提供更合适的动物模型。方法:用SIVmac251感染恒河猴17只,追踪观察其临床表现,体征变化,病程进展,血浆和全血病毒症规律,淋巴细胞亚群CD4的动态等。结果:临床体征有特征性,病程较长,1年内死亡2只( 相似文献
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SIVmac251的MID100为32TCID,而SIVmac239的MID100高于320TCID。体内滴定感染成功的5只猴(SIVmac2513只,SIVmac2392只)和用ZMID100SIVmac251感染的7只猴感染后有全身淋巴结肿大,并出现规律性的血浆病毒血症和抗体反应。SIVmac251感染的7只恒河猴和2只食蟹猴的淋巴结和脾脏的病理组织学检查,显现规律的SIVmac感染后的组织学变化。上述结果表明两株SIVmac均能诱发SIVmac感染猴的系列表现和变化,可应用于抗艾滋病药物猴体疗效的评价。 相似文献
9.
采用SIVmac感染剂量(1~10MID50)和先给药后感染方式,中药Ⅰ号能100%保护动物不发生活动性SIV感染,表现在感染治疗后从血浆分离病毒阴性,无可检出的抗体,PCR检测PBMCSIVmacDNA阴性,但巢式—PCR检测2/3猴阳性。对照组3/4猴建立了真正感染,病毒分离阳性,抗体上升。中SIVmac感染剂量(10~100MID50和先感染后给药方式,中药Ⅰ号未能抑制感染后2周的血浆病毒水平,但与对照组比较明显降低感染2周后的血浆病毒水平。表明中药Ⅰ号有抗猴体内病毒的作用。本模型亦可应用于中药方剂猴体内抗病毒的效果评价。 相似文献
10.
本所实验动物繁殖场从1985年到1990年曾发生数次大鼠的乳鼠流行性腹泻,临床发病与小鼠EDIM相似,我们从以下几方面进行了研究。 一、临床病学:临床以7~15日龄乳鼠发病,腹泻以第3、4d为重,持续1周左右,后期可出现粪便干燥,阻塞肛门,影响动物发育。对840只大鼠繁殖群在急性腹泻期间1~4胎乳鼠发病率。死亡率进行了观察,结果表明第一胎乳鼠的窝发病率明显高于其它胎次。第一胎和第四胎乳鼠的病死率略高于其它胎次。本病的发生来势较凶猛,传染性强. 相似文献