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目的通过对比心脏瓣膜手术体外循环(CPB)期间全程使用血液浓缩器实施血液超滤,探讨综合超滤技术对于减轻肾功能损害的可能性。方法选取40例首次择期瓣膜置换或成形手术患者,实验组在CPB开始阻断升主动脉,血流动力学平稳后即开始使用血液浓缩器进行常规超滤和平衡超滤。对照组不使用血液浓缩器进行超滤。分别于CPB前(T1),CPB 1h(T2)、CPB结束后5min(T3)、2h(T4)、12h(T5)和24h(T6)取血样,检测围术期血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、术后24h内生肌酐清除率(CCr)血清白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF)浓度,检测尿液中n-乙酰-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性。结果实验组血清BUN和SCr在T3、T4及T5时间点显著低于对照组(P<0.05);尿NAG活性在T4及T5时间点显著低于对照组(P<0.05)。实验组血液中炎性介质浓度在T3、T4及T5时间点显著低于对照组(P<0.05)。结论 CPB期间全程超滤对于改善心脏瓣膜手术患者术后肾功能恢复具有保护作用。 相似文献
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在以前的鼻内镜手术中,切除钩突的意义常常在于消除引起鼻窦病变的原因,或者为鼻窦手术提供一条手术径路,手术不强调对钩突结构的保留.对钩突结构的研究,也更多注重于钩突头端对额窦引流的影响. 相似文献
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目的 探讨组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂与PD98059缀合物的体内、外抗皮肤鳞状细胞癌(SCC)作
用。方法 采用HDAC试剂盒测试缀合物SAHA-PD98059对HDAC活性的抑制作用;采用5-[3-(羧基甲氧基)苯
基]-3-(4,5-二甲基-2-噻唑基)-2-(4-磺基苯基)-2H-四唑内盐(MTS)试剂盒测试缀合物SAHA-PD98059对A431、
HSC-5、Colo16 和 SCC-12 4 种 SCC 细胞增殖的抑制作用。构建 A431 皮下荷瘤鼠模型,并将其随机分为 SAHAPD98059组、SAHA组、PD98059组和空白对照组,连续灌胃给药18 d,每隔2 d记录小鼠体质量,测量肿瘤体积。通过
对小鼠主要器官行HE染色评价缀合物SAHA-PD98059的生物安全性。结果 缀合物SAHA-PD98059抑制HDAC
活性的半抑制浓度(IC50)为(142.9±1.2)nmol/L。缀合物 SAHA-PD98059 在 HDAC 活性口袋中能够与氨基酸残基
H142、G151、T312 形成氢键,而母体化合物 SAHA 可与氨基酸残基 H142、H143、T312 形成氢键。与母体化合物
PD98059及SAHA相比,缀合物SAHA-PD98059对皮肤鳞癌细胞A431、HSC-5、Colo16和SCC-12的抗增殖活性均更
强,其中缀合物SAHA-PD98059对A431细胞增殖的抑制作用最强[IC50=(1.7±0.2)µmol/L]。缀合物SAHA-PD98059
对人正常皮肤细胞TE353.sk基本无毒性。体内研究表明,缀合物SAHA-PD98059的半数致死量(LD50)为647.5 mg/kg,
并可显著抑制 A431 肿瘤的增长。HE 染色发现,缀合物 SAHA-PD98059 对主要器官无明显毒性。结论 缀合物
SAHA-PD98059用于治疗SCC安全有效,其效果强于单一使用SAHA或PD98059。 相似文献
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国际抗癫联盟的最新指南定义,急性症状性发作是急性中枢神经系统损害相关临床发作。急性脑卒中、中枢神经系统感染、颅脑创伤、血清电解质和代谢紊乱、缺氧缺血性脑病、酒精戒断或中毒、违禁药品等均可以导致急性症状性发作。去除病因或中枢神经系统损害急性期后,复发风险较小。急性症状性发作发生率、发作类型、危险因素、复发率、预后因病因不同而各异。首次发作后经系统检查,通常可以明确病因并明确诊断。针对病因系统治疗原发病并结合个体情况进行抗癫治疗是必要的。 相似文献
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男性21岁患者,头皮烫伤部位脱发18年。采用扩张器置入,扩张皮肤后,切除瘢痕脱发区,推进皮瓣闭合缺损。术后切口愈合良好,美容效果佳。头皮扩张术治疗中等面积瘢痕性脱发值得临床推广。 相似文献
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目的:总结抗富亮氨酸胶质瘤失活蛋白1(LGI1)抗体相关脑炎的临床特点及治疗情况。方法:回顾性分析2016年9月至2018年12月于中国医科大学附属盛京医院神经内科诊断为抗LGI1脑炎的12例患者的临床表现,辅助检查结果,治疗及转归。结果:本组12例抗LGI1脑炎患者中男性6例,女性6例。合并癫痫发作者11例,近事记忆力下降10例,精神异常10例,认知障碍9例。合并面臂肌张力障碍(FBDS)者6例,低钠血症9例。脑电图异常7例,头部磁共振发现异常信号8例。接受免疫治疗11例,在免疫治疗同时接受抗癫痫药物治疗9例。所有患者经治疗后症状均有好转,其中1例患者在出院2个月后复发。结论:抗LGI1脑炎临床表现以边缘系统症状为主,免疫治疗效果较好。 相似文献
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早孕期胚胎停育是产科常见的疑难病,目前国内外文献报道,其发病主要与感染因素、免疫因素、遗传因素、物理化学因素及内分泌环境因素等相关,但具体发病机制尚不明确,且疗效不显著,使早孕期胚胎停育成为临床上亟待解决的诊治难题之一。目前约50%原因不明的早孕期胚胎停育与胎盘血管生成减少、血管功能不全、血管内皮生长因子(VEGF)分泌或调节异常、微血管密度(MVD)数量异常等所导致胎儿血供不足密切相关。笔者拟详细列举目前文献报道早孕期胚胎停育的发病机制,尤其早孕期胚胎停育与血管形成的关系,同时聚焦早孕期胚胎停育治疗的研究进展,为临床进一步阐明早孕期胚胎停育机制,降低早孕期胚胎停育发生率,促进生殖健康提供理论依据。 相似文献