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目的研究蝶窦壁相关解剖结构的分区及空间定位,为经鼻内镜蝶鞍区手术提供立体解剖学依据。方法10具去脑颅底骨按九分区法划分蝶窦壁区域,测量蝶窦各壁之间相关的角度和距离参数;在1具新鲜完整尸头上模拟内镜下手术观察。结果视交叉平面-球形鞍底隆起角度为(121±8.52)°,海绵窦平面一鞍底平面角度为(129±9.35)°,斜坡凹陷平面-鞍底平面角度(124±7.54)°,颈内动脉视神经隐窝至鞍底移行处距离为(5.54±1.86)mm,至斜坡后缘的距离为(22.43±1.96)mm,至颈内动脉海绵窦段后曲部的距离为(15.86±2.13)mm;根据测量结果可建立起蝶窦壁九分区法的立体模型。结论蝶窦壁九分区法的立体模型,丰富了鼻内镜下蝶窦壁九分区法的内容,使其更加方便应用于手术。 相似文献
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<正>明代医家张景岳在其所著的《景岳全书》卷三十二杂证谟阳痿卷中,分别以"经义"、"论证"、"论治"、"述古"和"简易方"、"阳痿论列方"等几部分对阳痿加以论治。篇幅不多,却具有首重经典,亦取他家,辨证严谨,论治得当,善于继承,有所发扬等特点。笔者拟就以上几个方面试作评析。 相似文献
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生精障碍是男性不育症的难症和重症之一。我们在诊治男子生精障碍中 ,采用现代医学的放射免疫分析法 (以下简称RIA)测定性激素与中医辨证对照 ,取得了一些诊治生精障碍的经验 ,现简述如下 :1 阴盛阳衰证本证患者RIA检测常见卵泡刺激素 (FSH)、黄体生成素 (LH)、雌激素 (E2 )、孕酮 (P)等值偏高、宇酮 (T)值下降 ,现代医学认为是高促性腺激素型性腺功能减退 ,多为原发性睾丸功能衰竭。临床症见 :畏寒肢冷 ,神疲乏力 ,小便清长 ,睾丸偏小、偏软 ,精液量少 ,无精虫 ,且伴有阳痿、早泄之症 ,脉细弱 ,舌淡胖嫩、有齿痕 ,苔白。综… 相似文献
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目的探讨首发于头颈部的Rosai Dorfman病(Rosai Dorfman disease,RDD)临床表现、治疗方法及预后。方法回顾性分析1986~2017年收治的首发于头颈部的RDD患者10例,分析其一般情况、临床表现、病理特征、治疗经过及预后。结果10例首发于头颈部的RDD患者中男6例,女4例,确诊RDD时中位数年龄为36.5岁(22~77岁)。病变累及最多的部位为鼻部(8例)、喉部(6例),其中8例为≥2个部位受累。RDD临床表现与病变累及的部位及范围有关。治疗多采用激素+手术切除。中位数随访时间89个月(3~384个月),1例失访,1例治愈,其余8例带病生存。结论确诊RDD的患者需进行耳鼻咽喉科详尽的检查。患者的临床表现及影像学检查缺乏特异性。病理及免疫组织化学检查可确诊。采用激素+手术治疗的方式患者全身情况及头颈部病变可基本稳定,但仍需长期随诊。一般预后良好. 相似文献
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目的 建立免疫缺陷小鼠周围性面瘫模型并结合荧光金逆行示踪技术进行评价,并与相应野生型小鼠模型比较.建立稳定的免疫缺陷小鼠面神经损伤模型评价系统,为进一步揭示外伤性面瘫的神经免疫机制提供模型基础.方法 外科无菌手术方法切断裸小鼠、野生型BABL/c小鼠面神经出茎乳孔主干,分别于脑干取材前2天行面神经断端涂抹荧光金示踪剂.面瘫第14天灌注固定动物后,标本自头侧至尾侧行连续冰冻切片,荧光显微镜下观察面神经运动神经元情况.用Image Pro Plus5.1软件计数神经元数量.结果 面神经轴切损伤后14天,荧光切片面神经运动神经元核团显示清晰,便于计数;裸小鼠组与野生型组神经元数目有显著性差异(分别为2423±20,2748±60,P=0.0011).结论 荧光金逆行示踪技术结合裸鼠面神经损伤模型评价系统是有效、易行的,为进一步揭示外伤性面瘫中以T细胞行为研究为中心的神经免疫机制提供模型基础. 相似文献
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患者女,49岁,以进行性全身无力、腰背四肢疼痛6年,加重8个月入我院内分泌科治疗.患者6年前开始无明显诱因出现双下肢无力,腰背部疼痛明显,当时未能明确病因. 相似文献
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目的观察变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)对嗅觉功能的影响及倍他米松对AR嗅觉障碍的干预效果。方法应用卵清蛋白致敏并激发BALB/C小鼠,建立AR小鼠模型。应用埋藏小球实验(buried food test,BFT)评估AR小鼠嗅觉功能,HE染色及免疫组化方法观察AR小鼠嗅黏膜组织形态学变化及嗅觉标记蛋白(olfactory marker protein,OMP)表达的变化。腹腔内注射复方倍他米松,分别在干预后第7及14天应用免疫组化方法检测AR小鼠嗅黏膜OMP表达的变化。结果对成功建模的AR小鼠进行嗅觉功能评估,74.55%的AR小鼠伴有嗅觉障碍。AR小鼠嗅黏膜上皮层较对照组明显变薄,嗅感受神经元(olfactory receptor neurons,ORNs)层数减少、排列紊乱。AR小鼠嗅黏膜OMP表达亦较对照组减少,其中AR伴嗅觉障碍组嗅上皮OMP染色阳性细胞数为39.77±2.012,与对照组66.38±1.517比较,差异有统计学意义(P〈0.05);但AR不伴嗅觉障碍组嗅上皮OMP染色阳性细胞数为59.50±0.558,与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。复方倍他米松干预1组小鼠嗅黏膜OMP表达增加,已接近对照组水平,为62.04±1.227,与不用药组47.34±1.809比较差异有统计学意义(P〈0.05)。复方倍他米松干预2组OMP表达与复方倍他米松干预1组相似,两组OMP染色阳性细胞数比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论 AR引起嗅觉障碍的作用机制除鼻腔气道阻塞原因外,嗅黏膜本身因炎症发生变化也是重要原因。全身应用糖皮质激素可对嗅黏膜产生影响,是治疗AR引发嗅觉障碍的有效方法 。 相似文献