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苦寒类中药善于清热燥湿以改善机体内环境稳态,目前在临床上被广泛应用于糖尿病、肥胖、炎症、菌群失调等慢性或代谢性疾病,而这些疾病往往都伴随着机体生物钟系统的失衡。改善生物钟失衡可能是苦寒药治疗这些疾病的作用机制之一,同时,在生物钟的调控下,机体新陈代谢及内分泌等行为的节律性波动也可能影响苦寒药的药效。既往对苦寒药在临床应用上的研究大部分集中于胃肠动力及激素等基础研究上,从生物钟基因的角度鲜有见到深入的研究与阐述。因此,本文从临床常用苦寒药对生物钟基因的影响及生物钟基因对苦寒药作用的影响两个方面探讨苦寒药的应用,同时分析二者之间的关系和归纳苦寒药影响生物钟基因共同的物质基础,以期为苦寒药作用多靶点以及指导临床合理用药和中药药性物质基础研究提供参考。 相似文献
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参附汤作为临床上常用的经典名方,已有1 000多年的应用历史,应用范围广、疗效显著,至今仍广泛应用于临床。参附汤始载于《圣济总录》,主要由人参、附子2味中药组成,具有益气回阳固脱之功主治元气大亏、阳气暴脱证,证见四肢厥逆、冷汗淋漓、四肢不温、脐腹疼痛、呼吸微弱、脉微欲绝等。人参扶正气、安五脏,附子善行十二经络、温中回厥。人参与附子配伍,能上助心阳,下补肾阳,中健脾气,气阳同救。疾病的发生和发展往往是错综复杂、瞬息万变的,故可通过不同药物配伍达到对证治疗目的。药物配伍可因产生协同作用而提高一定疗效,也可能因相互拮抗而削弱或者失去原有的功效。人参和附子通过不同比例配伍可广泛应用于临床各类病证,如心血管疾病、各类炎症、呼吸系统疾病等。虽然不同比例的参附汤在临床上应用范围广泛,并已进行了大量有价值的研究,但主要仍集中在简单的功效应用方面,缺乏针对不同的病证参附用药比例的系统性分类整理及规律总结。通过查阅大量参附配伍及其不同临床应用等方面的文献,从人参、附子2味中药的功效入手,对其配伍作用、配伍比例的衍变、临床上治疗的不同病证配伍比例进行梳理总结,试为经典名方参附汤的更有针对性的临床应用提供一定的依据。 相似文献
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目的:观察养阴化瘀解毒方对结肠炎相关性结肠癌前病变及细胞凋亡的影响.方法:小鼠随机分为空白对照组、模型组、预防组、治疗组,以单次ip氧化偶氮甲烷(AOM),7d后及饮水中添加葡聚糖硫酸钠(DSS)连饮7d,复制结肠炎相关性结肠癌前病变动物模型,观察养阴化瘀解毒方18.72 g·kg-1预防(与造模同时开始ig连续7周)和治疗(造模开始7周后ig,连续7周)对结肠炎相关性结肠癌前病变及细胞凋亡的影响.结果:养阴化瘀解毒方预防组和治疗组结肠炎相关性结肠癌前病变均有明显改善;预防组、治疗组细胞凋亡指数比模型组明显增高(P<0.01),且治疗组明显高于预防组(P<0.01).结论:养阴化瘀解毒方可用于预防和治疗结肠炎相关性结肠癌前病变,其机制可能与促进病变细胞凋亡有关. 相似文献
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目的:利用阿糖胞苷建立化疗所致血小板减少症小鼠模型,研究肿节风总黄酮对模型小鼠血小板以及骨髓微环境中基质细胞和巨核细胞的影响。方法:将60只小鼠依据外周血小板数目随机均分为空白对照组、阿糖胞苷模型组、肿节风总黄酮31.50、63.00、94.50 mg/kg剂量组和阳性药物醋酸泼尼松龙组。除正常组外,每只小鼠腹腔注射阿糖胞苷建立化疗所致血小板减少小鼠模型,同时给予相应药物干预。动态检测外周血小板数目,实验结束时检测骨髓有核细胞活力,观察体外培养骨髓基质细胞生长状况,观察统计骨髓石蜡切片中巨核细胞数目及多倍体比例,免疫组化检测骨髓中基质细胞TPO以及巨核细胞相应受体C-mpl的表达量。结果:与模型组相比,肿节风总黄酮63.00 mg/kg和94.50 mg/kg剂量组显著提升模型动物外周血小板数目,显著提高骨髓有核细胞活力和骨髓基质细胞体外生长贴壁情况,显著提高骨髓中巨核细胞数目,肿节风总黄酮94.50 mg/kg剂量组显著提高多倍体巨核细胞比例;肿节风总黄酮63.00、94.50 mg/kg剂量组极显著促进骨髓内巨核细胞周围基质细胞TPO以及巨核细胞中相应受体C-mpl的表达。结论:肿节风总黄酮能显著提升阿糖胞苷诱导血小板减少症动物外周血小板数目,可能是影响了骨髓基质细胞生长状况,以及促进其产生有利于巨核细胞增殖分化的细胞因子,经过TPO-C-mpl通路促进巨核细胞增殖、分化和形成血小板。 相似文献
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参附注射液主要成分为人参皂苷和生物碱。主要用于阳气暴脱的厥脱症,相当于现代医学上的休克等症。参附注射液应用于临床休克等心血管疾病方面的治疗已近30年,疗效确切,且安全性好。故对其药效物质基础与药理作用机制的深入研究显得尤为重要。本文查阅了近10年来发表的相关文献,对参附注射液抗休克方面的物质基础及作用机制研究进行了综述,以期为参附注射液在心血管方面的临床应用提供一定参考。 相似文献
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观察养阴化瘀解毒方对结肠炎相关性结肠癌前病变变异腺窝区(ACF)及核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法 将小鼠随机分为空白对照组、模型组、预防组、治疗组,以ip氧化偶氮甲烷(AOM)及饮水中添加葡聚糖硫酸钠(DSS)复制结肠炎相关性结肠癌前病变动物模型,观察养阴化瘀解毒方18.72 9·kg-1预防(与造模同时开始ig7周)和治疗(造模开始7周后ig,连续7周)对结肠炎相关性结肠癌前病变ACF及NF-κB表达的影响.结果 预防组及治疗组ACF数量明显减少,与模型组比较,有极显著性差异(P<0.01);模型组、预防组、治疗组NF-κB蛋白表达与正常组相比,均具有极显著性差异(P<0.01),预防组、治疗组NF-κB蛋白表达与模型组比较,具有极显著性差异(P<0.01).结论 养阴化瘀解毒方用于预防和治疗实验小鼠结肠炎相关性结肠癌前病变,可逆转小鼠结肠ACF和上皮内瘤变,其机制可能与抑制结肠NF-κB蛋白表达、促进细胞凋亡有关. 相似文献
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目的 考察海洋生物活性碱fascaplysin对肝癌细胞Bel-7402代谢物的影响。方法 利用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱,采用电喷雾电离源分别在正负离子模式下,对通过fascaplysin处理4、12和24 h的Bel-7402的乙腈提取物进行分析,并通过SIMCA-P软件进行主成分分析和正交偏最小二乘法辨别分析。结果 12 h后fascaplysin处理组能够与对照组在PCA得分图上完全区分开,24 h后两组处理则显著分开。分析fascaplysin作用Bel-7402细胞后的潜在代谢标志物,发现主要为磷脂酰乙醇胺、磷脂酰胆碱、鞘磷脂、脂肪酰胺、植物鞘氨醇、二氢神经鞘氨醇、二甲基鞘氨醇、N-Palmitoyl Taurine和N-oleoyl Taurine。结论 鞘磷脂的下调以及磷脂酰胆碱、植物鞘氨醇、二氢神经鞘氨醇、二甲基鞘氨醇的上调表明胞内鞘磷脂途径被激活可能是fascaplysin引起细胞凋亡的一种作用机制。 相似文献