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1.
基于《温疫论》理论视角下,本文从"新型冠状病毒肺炎"的病因、病位、病性、传播途径、传染性、传变以及中医防治理念等7个方面详述了中医的认识,认为感受疠气和正邪多寡是发病之因,病位在肺与膜原,病性为寒湿、多有化热,且本虚标实,以标实为主;从"力攻感染源、切断传播途径、保护易感人群、谨防‘邪气复聚’、瘥后调理适宜"等5个方面提出了整体性的中医防治理念,强调"逐邪"为第一要义,二要"虚邪贼风、避之有时",三要调养正气,四要注意防范余邪、避免"劳复""食复""自复",五要做好瘥后调养、养阴清余热、顾护胃气。《瘟疫论》是一部疫病学专著,内涵丰富,认识全面,对如今新型冠状病毒肺炎的认识及防治具有重要的现实意义。  相似文献   
2.
目的观察保肾口服液对气阴两虚型CKD 2~3期HA、LN、PC-Ⅲ、Col-Ⅳ、Scr、BUN、eGFR及24h尿蛋白定量的影响。方法80例患者随机分成治疗组和对照组,每组各40例。对照组予以西医常规治疗,治疗组在对照组基础之上加保肾口服液。结果治疗组临床总疗效、改善中医症状、降低HA、LN、PC-Ⅲ、Col-Ⅳ、24h尿蛋白定量方面优于对照组;两组Scr、BUN、eGFR治疗前后无统计学意义。结论保肾口服液可降低24h尿蛋白定量、HA、LN、PC-Ⅲ、Col-Ⅳ水平。  相似文献   
3.
阐述丘余良主任论治糖尿病肾病水肿的经验。丘余良主任认为本病以脾肾亏虚为本,水湿为标,脉络瘀滞贯穿始终。临床治疗应在补肾健脾、利水消肿、活血化瘀基础上再加以辨证,进行分期、分证论治,在标本兼顾的同时又有所侧重,灵活遣方用药,可获得较好疗效。  相似文献   
4.
丘余良主任医师认为高尿酸血症的病因不外乎虚实两端,虚因脾肾不足,运化、蒸化失司,湿浊内阻,久聚于脏腑;实因饮食不节,嗜食肥甘厚腻之品,或久处潮湿之地,湿浊侵袭,郁而化热成毒。治疗上祛邪与补虚应分主次,由于湿邪贯穿本病的始终,因此清热祛湿与健脾益肾当为治疗本病的基本大法。  相似文献   
5.
目的 基于转录组学探讨益肾降浊汤(YSJZT)治疗环孢素A(cyclosporine A,CsA)诱导人近端肾小管上皮细胞(Human kidney-2,HK-2)损伤的作用机制。方法 采用CCK-8法检测HK-2细胞活力。HK-2细胞分为正常对照组(NC组)、模型组(C组)和治疗组(T组)。C组加入含CsA 16.8 μmol/L的培养基干预24 h后换常规培养基继续培养24 h;T组加入含YSJZT 0.5 mg/mL的培养基干预48 h,造模同C组。干预完成后提取各组细胞总RNA,进行转录组测序检测差异表达基因(differentially expressed gene,DEG)。对交集的DEG进行GO功能显著性富集和KEGG通路显著性富集分析。结果 益肾降浊汤可回调环孢素A诱导的HK-2细胞活性下降;C组与NC组比较得到显著DEG 1410个;T组与C组比较得到显著DEG 127个;交集得到的66个DEG通过GO功能富集,主要集中在分子功能部分的粒细胞巨噬细胞集落刺激因子受体绑定、雌激素酮磺基转移酶活性,生物学过程部分的雌激素代谢过程、表皮生长因子受体信号通路;KEGG通路富集主要在Fc epsilon RI信号通路、T细胞受体信号通路、甾类激素生物合成通路、ErbB信号通路;主要涉及集落刺激因子2(Csf 2)、磺基转移酶1E家族成员1(Sult1E1)、上皮调节蛋白(EREG)等基因。结论 益肾降浊汤通过多靶点恢复环孢素A诱导HK-2细胞损伤的细胞活力,其中调控Csf 2、Sult1E1、EREG多个靶基因及其相关信号通路,可能是其减轻CsA肾毒性的作用机制。  相似文献   
6.
尿液蛋白质组学在肾脏病研究应用近况   总被引:1,自引:0,他引:1  
近20年来,在基础与临床医学领域不断地引进现代科技技术,使肾脏病在病理生理、临床诊断与治疗等方面取得了巨大进步。但是,怎样建立一种无创、准确、特异性高的肾脏病诊断和预后评价方法,仍然是临床肾脏病医生面临的巨大挑战。近5年来,随着蛋白质组学技术,特别是尿液蛋白质组学分析技术在肾脏病领域的深入应用研究,以及临床医学研究与生物信息学、统计学等学科的技术相互交叉与融合,为建立无创、准确、特异性高的肾脏病诊断和预后评价方法提供技术支持。本文就尿液蛋白质组学在。肾脏病诊断、预后评价方面研究进展作一综述。  相似文献   
7.
目的观察肾苏饮方治疗血瘀证慢性肾衰竭患者的疗效及其对血清瘦素影响。方法 60例患者分为治疗组和对照组,分别给予肾苏饮方+西药对症治疗和单纯西药对症治疗。观察2组治疗前后血清瘦素、肾功能、血脂、中医临床症候积分等指标变化。结果治疗组降低瘦素效果优于对照组(P<0.01);治疗组肾功能、血脂水平治疗前后比较有显著性降低(均P<0.01),肌酐清除率有显著性升高(P<0.01),而对照组无显著性差异(均P>0.05);治疗组中医症候疗效、中医证候积分改善程度均优于对照组(均P<0.05)。结论肾苏饮方具有降低血瘀证慢性肾衰竭患者血清瘦素水平、改善肾功能、降低血脂、改善临床症状的作用。  相似文献   
8.
肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)是一种高效的多效性因子,对多种器官的不同类型细胞均有生物学作用。HGF在肾脏的早期发育及维持成人肾小管上皮细胞表型中起着重要作用,近年来的研究证实:HGF能延缓及逆转慢性肾脏病肾纤维化,其抗纤维化作用机制包括:维持细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的生成和降解平衡;拮抗转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF—β1)的致纤维化作用;抗炎作用;抑制肾小管上皮细胞间充质转变(epithelial-mesenchymal transition,EMT);抑制多种肾脏固有细胞的凋亡等。HGF通过以上机制的共同作用而发挥其抗纤维化作用。  相似文献   
9.
IgA肾病(IgAN)是我国主要的肾小球疾病之一,也是导致终末期肾衰竭的一个重要原因.其临床特点为反复发作性肉眼血尿或镜下血尿,可伴有不同程度的蛋白尿.现代医学对本病尤其是以血尿为主者尚无特效的治疗方法.我们根据IgAN患者存在微循环障碍的情况,应用复方丹参注射液联合东莨菪碱静脉滴注治疗60例以血尿为主要表现的IgAN患者,并设20例西药治疗进行对比,现报告如下.  相似文献   
10.
慢性肾脏病患者血及尿Col-Ⅳ与LN的检测   总被引:1,自引:1,他引:0  
在正常情况下,细胞外基质(ECM)的合成和降解基本平衡,处于一种动态平衡中,而不会引起肾小球的病理改变,该过程失衡会导致肾小球组织结构的破坏[1].一般而言 ,肾小球系膜细胞的数量、形态和位置相对稳定,合成基质的能力也较小,但当损伤因子和有害物质[2]刺激系膜细胞,使其活化增殖时,就合成和分泌大量基质成分,包括Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)和层黏连蛋白(LN),降解减少,最终导致肾小球硬化.各种肾脏疾病发展至终末期,肾脏局部突出的病理改变是固有细胞的损害和纤维化,纤维化发生的物质基础是异常的ECM积聚.为此,我们对慢性肾脏病患者血及尿Col-Ⅳ、LN进行了检测,兹报道如下.  相似文献   
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