2,7,12,18-四甲基-13,17-二(3-羟基丙基)卟啉的合成及其光敏化活性

由氯化高铁次卟啉经脱铁、酯化、还原合成了光敏剂２，７，１２，１８－四甲基－１３，１７－二（３－羟基丙基）卟啉，并测定其光敏活性     

索卡因的合成

索卡因(1),化学名为4-(α-哌啶乙酰胺基)苯甲酸乙酯,为一种局麻解痉药,已由日本的日本薪药公司生产上市。近年来又发现该药具有抗炎、抗动脉硬化、抗肿瘤作用,且副作用较小。文献报道的合成路线如下:     

N－甲基－N－（α－取代萘甲基）取代苄胺类化合物的合成及抗真菌活性

报道２５个Ｎ－甲基－Ｎ－（α－取代萘甲基）取代苄胺类化合物的合成及抗真菌活性。抑菌测试结果表明，目标化合物对于８种试验菌种均有不同程度的抑菌活性，化合物６，７，８，１０，１１和２１等活性为ｎａｆｔｉｆｉｎｅ的４～２０倍，化合物８，１０，１１和２１等活性为ｂｕｔｅｎａｆｉｎｅ的２～１０倍，化合物８，９，１０，１１和２１等对Ｓｐｏｒｏｔｒｉｃｈｕｍｓｃｈｅｎｃｋｉｉ及Ａｓｐｅｒｇｉｌｌｕｓｆｕｍｉｇａｔｕｓ的活性为ｃｌｏｔｒｉｍａｚｏｌｅ的８～１５倍，化合物７，８，９和２１等对Ｃｒｙｐｔｏｃｃｏｃｕｓｎｅｏｆｏｒｍａｎｓ亦表现出较高活性，ＭＩＣ为０．３１～１．２５μｇ·ｍｌ－１。     

咪苯嗪酮对TXA2和HHT生成的选择性抑制作用

咪苯嗪酮(CI-914)能抑制大鼠血小板环氧酶和TXA₂合成酶产物HHT的生成,而对脂氧酶产物12-HETE的生成仅高浓度药物才有弱的抑制作用,提示CI-914主要影响花生四烯酸(AA)环氧酶途径,而对脂氧酶途径影响较少。在大鼠血小板和中性白细胞CI-914能抑制TXA₂的生成,同时CI-914还可使白细胞6-keto-PGF_1a和血小板PGE₂的产生量显著增加,提示CI-914在这两种细胞引起了AA的转向合成。上述结果基本证实,CI-914在大鼠中性白细胞和血小板对TXA₂合成酶具有选择性抑制作用。     

皮下间隙可作为连续给药的途径吗?

有些药物(如胰岛素、去铁胺)已用皮下途径连续给药。然而临床和有关的实验体验主要均凭经验。本文旨在考察皮下间隙作为连续给药途径的适用性,并讨论影响皮下药物吸收的因素。皮下给药的临床经验     

HPLC法测定复方氨基葡萄糖片中盐酸氨基葡萄糖和硫酸软骨素含量

目的建立复方氨基葡萄糖片中盐酸氨基葡萄糖和硫酸软骨素含量HPLC测定方法。方法均采用C18色谱柱,盐酸氨基葡萄糖以0.68%醋酸缓冲溶液-甲醇（82∶18）为流动相,检测波长为340nm,流速为1.0 mL.min-1,进样量为10μL。硫酸软骨素以0.005mol.L-1辛烷磺酸钠水溶液-乙腈（95∶5）为流动相,检测波长为195nm;流速为0.5mL.min-1;进样量为10μL。结果盐酸氨基葡萄糖浓度在0.5061~4.100mg.mL-1范围内与β-异构体峰面积线性关系良好,平均回收率为100.59%,RSD=1.21%（n=6）。硫酸软骨素的进样浓度在170.7~1001.5μg.mL-1范围内与峰面积线性关系良好,平均回收率为99.87%,RSD=1.05%（n=6）。结论该方法简便、准确,可用于本品的质量控制。     

治疗心肌梗塞后慢性室性心律失常的抗心律失常药

抗心律失常药物对心肌梗塞发作后病人的长期治疗可起较小但是重要的作用。慢心利、双异丙吡胺和乙胺碘呋酮似为目前这方面三个最有价值的药物。治疗的适应症,除了有症状的病人或有反复室性心动过速以及心室颤动的病人外,尚未确定。引言用抗心律失常药在心肌梗塞后数月内预防死亡,可能是有价值的,对这一点感兴趣已有十多年了。激发起制药公司积极性的这种兴趣,源于以下观察:已发现多数猝死是由于     

咪苯嗪酮对花生四烯酸环氧酶途径代谢产物的选择性影响

兔iv咪苯嗪酮(CI—914)20 mg/kg,用RIA法测定其血浆中TXB_2和6—kcto—PGF_(1α)含量,给药后30 min和60 min.6—keto—PGF_(1α)/TXB_2比值显著升高(p<0.05).在用放射性TLC法进行的洗涤大鼠血小板~(14)C—AA代谢实验中,CI—914在2～500 μmol/L范围内以剂量依赖方式抑制大鼠血小板TXB_2生成,IC_(50)为51.5μmol/L,对HHT生成的抑制明显弱于对TXB_2生成的抑制作用;在相同剂量范围内,CI—914同时以剂量依赖方式使PGE_2,PGF_(2α)和PGD_2生成增加.在相同实验条件下,50μmol/L的已知的TXA_2合成酶抑制剂DAZ,与大剂量CI—914的实验结果类似.上述结果提示,CI—914对血小板TXA_2合成酶可能具有选择性抑制作用.     

癌症化疗中的膜靶

最近有人认为阿霉素可能是不进入细胞内的细胞毒素类抗癌药。也有人认为,膜,特别是细胞表面的膜,可能是细胞毒素类抗癌药的重要靶。本文讨论细胞毒素类药物和细胞膜之间的关系。传统观点在抗癌化疗领域,新药的设计常被这样的传统观念所左右:药物应通过下列途径之一来阻止细胞增殖:或干扰DNA合成、直接破坏DNA,使它正常的复制、转录作用失效;或通过抑制纺锤体形成,阻止细胞有丝分裂。由于非瘤组织增殖也需经过这些生化过程,因此抗癌药也会杀伤正常组织细胞,从而在临床上引起有害的副作用。     

治疗皮肤病新药氟灭酸丁酯的合成

氟灭酸丁酯,化学名:N-(间-α,α,α-三氟甲苯基)-邻氨基苯甲酸丁酯。为非甾体治疗皮肤病新药,适用于治疗各种炎症性皮肤疾患,对防治皮肤水肿效果更佳。同时具有明显消炎镇痛作用,其疗效比氟灭酸强。合成路线如下: