踝臂指数对心血管病高危人群颈动脉粥样硬化的预测价值

目的 探讨心血管高危人群踝臂指数(ABI)与颈动脉粥样硬化的关系.方法 采用横断面研究方法,在既往无冠心病、脑卒中、周围动脉病史的360个入选者中,进行颈动脉超声及四肢血压的检查.结果 颈动脉粥样硬化患者ABI明显减低,多因素回归分析说明ABI减低与颈动脉粥样硬化独立相关.另外,心血管的危险因素如高血压、高血糖和肥胖与ABI减低相关.结论 在心血管病高危人群中,ABI与颈动脉粥样硬化密切相关.是其独立危险冈素.     

高血压合并2型糖尿病患者的动脉弹性与内皮功能

目的探讨高血压合并2型糖尿病对动脉功能的影响。方法研究对象137例根据标准分为正常对照组、原发性高血压(EH)组、高血压合并2型糖尿病(EH 2DM)组,各组分别测定一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、颈股脉搏波传导速度(cfPWV)及血流介导的血管舒张功能(FMD)和反应性充血(RH)。结果与对照组比较,EH 2DM组和EH组NO、FMD、RH值明显降低,cfPWV明显升高(P<0.01);与EH组比较,EH 2DM组的FMD、RH降低(P<0.05)。相关分析结果显示收缩压、舒张压、血糖、cfPWV与FMD负相关(r=-0.507,P=0.001;r=-0.404,P=0.001;r=-0.373,P=0.001;r=-0.270,P=0.001);NO与FMD正相关(r=0.256,P=0.002)。结论EH 2DM患者血管内皮功能和大动脉弹性进一步减退。     

α-内收蛋白基因及内皮型一氧化氮合酶基因多态性与大动脉弹性相关性研究

目的 探讨α-内收蛋白基因变异（Gly460Trp）及内皮型一氧化氮合酶基因（G894T、T786C）变异与大动脉弹性相关性研究。方法 （1）采用Complior SP脉搏波速度测定仪测量股-颈动脉PWV（C—FPwV），共319例，其中C—FPWV异常组204例，对照组115例；（2）采用聚合酶链反应和限制性酶切的片段长度多态分析方法检测α-内收蛋白基因变异（Gly460Trp）及一氧化氮合酶（eNOS）基因变异（G894T、T786C）。结果 （1）C—FPWV升高组收缩压（SBP）、舒张压（DBP）均显著高于对照组（P〈0．05）；（2）C—FPWV异常组WW、TG＋TT基因型、W、T等位基因频率显著高于对照组（P〈0．05）。C—FPWV异常组T786C（CT、CC）基因型及C等位基因频率与对照组比较差异无显著性（P〉0．05）；（3）WW和TG＋TT基因型与WG＋GG、TT基因型比较C—FPWV、收缩压、舒张压差异有显著性（P〈0．05）；（4）Logistic回归结果显示：α-内收蛋白460WW基因型（P=0．001，OR=3．234，95％CI1．655—6．320）及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）基因G894T多态性TT、TG基因型是动脉弹性减退的危险因素（P=0．025，OR=0．477，95％C10．249～0．911）结论 α-内收蛋白基因变异（Gly460Trp）及一氧化氮合酶基因变异（G894T）与大动脉弹性有密切相关性，WW、TT、TG型是大动脉弹性减退的敏感基因型。     

血压正常高值人群心血管危险因素和脉搏波传导速度

目的 探讨血压正常高值人群血管脉搏波速度与心血管危险因素的关系.方法 选择血压正常人群195例,分为两组:理想血压组90人(BP＜120/80 mm Hg);正常高值组105人(BP:120～139/80～89 mm Hg).应用脉搏波速度(PWV)测定仪对所有入选者同时测定颈-桡动脉脉搏波速度(C-RP-WV),颈-股动脉脉搏波速度(C-FPWV),并测身高、体重、体重指数(BMI)、腰围等,同时抽取空腹肘部静脉血测定血糖(BG)、血脂、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)和胰岛素(INS)的浓度.结果 1)两组间各因素比较BMI、腰围、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、甘油三酯(TG)、极低密度脂蛋白(VLDL)、BG、ET、NO、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、C-RPWV、C-FPWV存在统计学差异,P均＜0.05.2)PWV与各因素的简单相关(Pearson)分析示:C-FPWV与年龄、SBP、DBP、腰围、TG、胆固醇(CHO)、VLDL、BG、ET、NO、HO-MA-IR相关.C-RPWV与年龄、腰围、SBP、DBP、TG、VLDL、BG、ET、NO、HOMA-IR相关.3)多因素回归分析示:C-FPWV=4.635 0.035 SBP 0.047 age 0.290 TG-0.099 BMI 0.010 ET-0.009 NO 0.076HOMA-IR.R2=0.514.C-RPWV=3.161 0.033 DBP 0.034 age 0.313 BG 0.012 ET-0.009 NO.R2=0.274.结论 1)血压正常高值者已经存在动脉弹性的减退.2)血压正常高值者动脉弹性的减退与内皮功能失调、血糖、血脂水平、胰岛素抵抗密切相关.     

中老年人群踝臂指数减低的相关因素研究

目的探讨40岁以上中老年人群踝臂指数(ABI)减低的发生率及与其他心血管病危险因素之间的关系。方法采用横断面研究,入选自2008年3月至2009年11月来我院门诊就诊及体检的40岁以上中老年人群,检测ABI并调查患者的一般资料及心血管病危险因素,分析患者ABI减低的发生率及相关的危险因素。结果共入选符合条件的对象1040例,男性620例,女性420例,年龄40岁～89岁,平均年龄55.65±10.39岁,男性平均56.81±11.23岁,女性平均53.93±8.64岁。ABI减低的发生率为13.3%(138/1040),其中男性为11.1%(69/620),女性为16.4%(69/420)。经logistic多变量回归分析后,ABI减低的独立相关危险因素是女性,年龄、糖尿病病史、高血压病史、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、吸烟史。结论ABI减低与心血管疾病及传统心血管病危险因素密切相关,可作为心血管病危险人群的一种无创、简单筛查手段。     

幽门螺杆菌感染与糖尿病大动脉弹性PWV的相关性研究

目的 探讨幽门螺杆菌感染与糖尿病大动脉的相关性.方法 所有受试者均检测13C-尿素呼气实验测幽门螺杆菌、血清学检测幽门螺杆菌抗体、血压、糖化血红蛋白、血脂、尿酸.大动脉弹性主要采用颈-桡动脉脉搏波传导速度进行监测.结果 本研究结果显示幽门螺杆菌感染是对颈-桡动脉脉搏波传导速度的一个独立危险因素.结论 在2型糖尿病患者中幽门螺杆菌参与了动脉硬化的进程,对糖尿病患者预防或减少心血管疾病提供了一个可能的防治方向.     

代谢综合征患者强化治疗护理效果观察

目的观察代谢综合征患者经强化护理后肾脏功能的变化，以积累新的防治策略及防治措施。方法代谢综合征患者40例，经2年的强化护理并检测其入选时和2年后的血糖、糖化血红蛋白、血压、血脂和尿微量白蛋白。数据分析采用SPSS10．0统计软件进行，强化护理前后比较采用配对t检验。结果40例代谢综合征患者经过2年的强化护理和治疗，收缩压、血糖、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白有了显著的下降，差异有统计学（P〈0．05，P〈0．001）。结论强化治疗护理可以显著改善代谢综合征患者的糖、脂、蛋白质代谢紊乱，是代谢综合征干预治疗的有力手段。     

蒙古族原发性高血压患者α-adducin 基因和内皮型一氧化氮合酶基因多态性研究

目的:旨在探讨α-adducin(ADD1)基因G460W和一氧化氮合酶(eNOS)基因(G894T)多态性与中国蒙古族原发性高血压(EH)患者的相关性。方法:采用聚合酶链反应和限制性酶切的片段长度多态分析方法检测蒙古族EH患者100例和健康人50例的ADD1基因和eNOS基因的基因型。结果:EH组W和T等位基因和WW、TT、TG基因型频率在EH组显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。logistic回归分析结果显示,W等位基因与EH明显相关(P<0.05,OR=1.78,95%CI1.08～2.95)。结论:W等位基因和T等位基因与蒙古族EH相关,并且TT、TG和WW基因型之间相互影响。     

腹部肥胖人群大动脉弹性变化的研究

目的研究健康人群脂肪分布与大动脉弹性变化的关系。方法的226例门诊体检的入选者分别测量其血压、身高、体重和腰围,根据腰围>85 cm(男),腰围>80 cm(女),分为腹部肥胖组及非腹部肥胖组。应用法国Artech-Medical公司研制生产的脉搏波速度测定仪———专家型康普乐(Complior SP)同时测定颈动脉-桡动脉(C-RPWV),颈动脉-股动脉的脉搏波速度(C-FPWV)。结果腹部肥胖组的C-RPWV与C-FPWV(C-RPWV:9.35 m/s,C-FPWV:9.37 m/s)均快于非腹部肥胖组(C-RPWV:9.00 m/s,C-FPWV:9.19 m/s),但没有达到统计学差异。C-RPWV与腰围(r=0.236,P<0.001),C-FPWV与腰围(r=0.159,P<0.05)呈正相关。结论腹部肥胖是影响大动脉弹性的重要因素。     

基质金属蛋白酶-2在高血压大鼠模型血管重塑中的表达及替米沙坦的作用

目的:探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在双肾一夹型高血压大鼠血管重塑中的表达及其调节机制.方法:将雄性Wistar大鼠随机分成对照组(假手术组)、双肾一夹型模型组、替米沙坦(Telmisartan)组3个组,其中Telmisartan组每天给予药物灌胃.3组动物均在术后每周监测收缩压,8周后处死大鼠取胸主动脉与颈总动脉作形态学观察,免疫组化法检测颈总动脉与胸主动脉MMP-2的表达.结果:与对照组相比,模型组血压明显升高,血管中膜增厚,MMP-2表达显著增加;治疗8周后,Telmisartan组血压明显降低,管壁变薄,MMP-2表达减少.结论:MMP-2可能与高血压血管重塑有关,Telmisartan通过降低血压抑制血管中MMP-2的表达,并改善血管重塑.