Cariporide对兔心房电重构的影响

目的：探讨钠氢交换体Ⅰ型(NHE-1)特异性抑制剂cariporide对快速起搏所致兔心房电重构的影响。 方法： 30只兔随机等分为3组：对照组、起搏组和cariporide组。起搏组和cariporide组给予6 h 600 beats/min的快速心房起搏。测定各组不同时点的心房有效不应期（AERP200，AERP150，AERP130），连续刺激6 h后取左右心耳组织，用Western blotting测定NHE-1的含量。 结果： 在快速起搏后1 h后，起搏组的AERP200较起搏前明显缩短，2 h时达高峰，相对缩短量为（15.63±9.04）ms，而对照组和cariporide组AERP未发生明显变化，起搏2h时相对缩短量为(1.43±2.44)ms和(1.43±6.90)ms（P<0.05，与起搏组相比），这些变化一直保持至快速起搏后6 h；起搏组的AERP频率适应性下降, 起搏前AERP130较AERP200缩短(11.88±15.57)ms，起搏后6 h只缩短(4.38±5.63)ms。而cariporide组的AERP频率适应性则未发生显著变化。起搏组右心耳组织的NHE-1含量显著少于对照组（P<0.05），cariporide组的右心耳组织NHE-1含量与对照组差异不显著。 结论： Cariporide可有效阻止快速心房起搏引起的AERP缩短，但不影响起搏引起的NHE-1含量的下降。     

冷冻消融慢径治疗房室结折返性心动过速的初步临床应用

为探讨冷冻消融治疗房室结折返性心动过速(AVNRT)的疗效、安全性及其方法。对13例AVNRT行冷冻消融慢径,用-30℃冷冻粘附后行冷冻标测,确定有效靶点且无快径损伤后,立即进行-75℃冷冻消融,消融240～300s,消融过程中密切观察房室结传导功能,一旦发现有房室结损伤,立即终止消融,改换靶点。结果:13例,均获成功,随访1～9个月,无复发;在-30℃冷冻标测时,冷冻消融导管头端与靶点冷冻粘附,无位移现象;冷冻消融过程中无结性早搏或结性心律出现;1例在冷冻标测,另1例在冷冻消融过程中出现一过性房室阻滞,立即停止冷冻后复温,即刻传导恢复。无其它并发症发生。结论:冷冻消融是治疗AVNRT的有效方法,并能降低永久性房室阻滞的风险。     

PHⅡ-7 作用于慢性粒细胞白血病细胞k562 的机制研究(摘要)

目的： PHⅡ-7是以靛玉红为模板合成的一种抗肿瘤药物,并有显著逆转耐药作用。实验室前期研究发现在人慢性粒细胞白血病k562细胞中,PHⅡ-7可与烯醇化酶ENO1相结合。本研究旨在探究PHⅡ-7通过ENO1对k562细胞体外抑癌作用机制。方法构建ENO1表达稳定干扰细胞株k562-shENO1和对照细胞株k562-shCON。通过MTT法检测PHⅡ-7对k562-shCON和k562-shENO1细胞株的生长抑制作用;通过细胞计数法检测k562-shCON和k562-shENO1细胞株生长差异;采用流式细胞仪测定细胞凋亡水平。采用逆转录PCR,实时荧光定量PCR和免疫印迹技术检测相关基因表达水平。结果通过real-time-PCR和免疫印迹实验验证k562-shCON和k562-shENO1干扰细胞株成功建立。k562-shENO1和k562-shCON细胞株体外生长无显著差异,PHⅡ-7对k562-shENO1和k562-shCON细胞株IC50无显著性差异。PHⅡ-7可诱导k562-shENO1和k562-shCON细胞株凋亡,并可激活caspase3、caspase9和PARP等凋亡相关蛋白。与k562-shCON相比较,k562-shENO1细胞对高浓度PHⅡ-7诱导凋亡作用更敏感。结论烯醇化酶ENO1与PHⅡ-7在人慢性粒白血病k562细胞中作用密切相关,干扰ENO1表达能在一定程度上增强PHⅡ-7的抑癌作用。     

清咽化痰汤联合布地奈德治疗慢性咽炎

目的观察清咽化痰汤联合布地奈德治疗慢性咽炎的临床疗效,分析其对患者精神状态的影响。方法选取本院收治的慢性咽炎患者96例,随机分为治疗组及对照组,各48例,对照组采用布地奈德雾化吸入治疗,治疗组在对照组基础上联合清咽化痰汤治疗,同时2组治疗期间均辅以优质护理干预并连续治疗1个月。统计2组临床疗效,观察并比较治疗前后2组主要症状体征积分、血清炎性因子水平以及2组治疗前后精神状态。结果治疗组临床总有效率为95.83%,高于对照组的68.75%(P0.01);与治疗前比较,治疗后2组主要中医症状体征积分均降低,且治疗组低于对照组(P0.05);与治疗前比较,治疗后2组血清TNF-α水平降低,且治疗组低于对照组(P0.05);2组血清IL-2水平升高,且治疗组高于对照组(P0.05);与治疗前比较,治疗后2组SAS及SDS评分均降低(P0.05),且治疗组低于对照组(P0.01)。结论优质护理干预下清咽化痰汤联合布地奈德,更有效缓解慢性咽炎临床症状,抑制机体炎性反应,并改善患者精神状态。     

PCI术后早期抗血小板药物反应性与西雅图心绞痛量表评分的相关性研究

目的 评估PCI术后早期血栓弹力图（thromboelastography,TEG）测定的阿司匹林和氯吡格雷反应性与西雅图心绞痛量表（SAQ）评分之间的相关性。方法 43例PCI术后患者使用TEG测定出花生四烯酸（AA）和二磷酸腺苷（ADP）的最大血块强度（maximum amplitude,MA）和血小板抑制率（inhibition rate,IR）。阿司匹林反应性根据AA-IR分为低（<50%）,中（50%~85%）,高（>85%）。氯吡格雷反应性根据ADP-MA分为低（>47 mm）,中（31~47 mm）,高（<31 mm）。根据2种药物的反应性组合为联合高反应组、联合中反应组和联合低反应组。患者在PCI术前和术后4周进行SAQ评分。结果 3组患者的性别构成、年龄、植入支架数、高血压和糖尿病患病率的差异均无统计学意义。3组患者术前SAQ评分无显著差异,术后4周SAQ评分均较术前明显提高,但联合低反应组患者的SAQ评分较其他2组相对较低（P<0.05）。术后SAQ评分与抗血小板药物反应性之间存在相关性（Pearson法）。结论 PCI术后早期阿司匹林和氯吡格雷反应性与SAQ评分具有相关性,抗血小板药物低反应可能是患者PCI术后早期再发心绞痛的重要危险因素。     

基层医院独立应用体外膜肺氧合技术救治心血管危重症患者3例分析

目的 分析县级基层医院独立应用体外膜肺氧合(ECMO)技术治疗心血管危重症患者过程中存在的问题和应对策略.方法 分析天台县人民医院从2018年12月至2019年12月独立应用ECMO救治的3例心血管危重症患者的临床资料及处理经过,收集ECMO启动时间、置管时间、运行时间、并发症、结局等数据进行对比.结果 早期病例启动时...     

抗氧化小分子化合物体外扩增人造血干细胞的筛选和验证研究

目的:基于LKT实验室抗氧化小分子化合物库,筛选人造血干细胞(HSC)体外扩增效果最佳的小分子化合物,并初步验证其对人HSC生物学功能的影响。方法:采用MACS磁珠富集脐带血CD34~+细胞,体外加药培养1周后应用BD Fortessa高通量流式细胞术检测CD34~+细胞及CD34~+CD49f~+细胞的绝对数和比例,以SR1(1μmol/L)为阳性对照,筛选出多个候选化合物。对候选化合物浓度、安全系数、扩增效果等多方面因素进行综合考量后,选出C2968、D3331、B1753、B3358 4个化合物进行后续实验。通过浓度梯度分析初步确定4个化合物的最佳使用浓度,并在此浓度下进行CFC体外短期造血集落形成实验,以验证化合物对人HSC自我更新、多向分化两大生物学功能的影响。结果:应用高通量流式细胞术检测85种抗氧化小分子化合物,筛选得到对人CD34~+细胞及CD34~+CD49f~+细胞具有显著扩增作用的4种化合物C2968、D3331、B1753、B3358。通过体外多浓度梯度稀释培养后,应用流式细胞术检测确定其最佳使用浓度,分别为C2968(0.5μmol/L)、D3331(1.5μmol/L)、B1753(1.5μmol/L)、B3358(15μmol/L)。体外短期造血集落形成实验结果显示,化合物处理组较对照组集落形成数量明显增多,多能祖细胞多向分化潜能得以维持。结论:C2968、D3331、B1753、B3358 4种抗氧化小分子化合物在维持人HSC自我更新的同时能够保证其多向分化潜能,具有较好的体外扩增效果。     

易损斑块的磁共振成像研究进展

易损斑块是引起心血管严重不良事件的主要原因, 有效的早期识别和干预可以降低心血管病的死亡率。磁共振成像具有无电离辐射、软组织对比度高、多序列多对比成像等优势, 能够识别易损斑块的组织特征, 是无创易损斑块识别的有效工具。近几年磁共振成像与分子靶向技术结合进一步提高了易损斑块炎症反应、血栓形成等特征的识别能力。本文将从常规磁共振技术在斑块负荷、斑块内出血、富含脂质的坏死核心、纤维帽破裂评估应用, 以及自然靶向和主动靶向两种磁共振分子靶向显像技术研发应用等方面, 简要综述这一领域的研究进展。     

P-选择素靶向碳化铁纳米颗粒的易损斑块磁共振成像研究

目的基于Fe_(5)C_(2)碳化铁纳米颗粒构建具有P-选择素靶向功能的磁共振对比剂,用于易损斑块的磁共振成像(MRI)识别。方法用溴化胺诱导法合成Fe_(5)C_(2)碳化铁纳米颗粒,用氨基PEG2000-生物素进行包裹后与Dylight649亲和素孵育获得亲和素-生物素碳化铁纳米颗粒。再与生物素化P-选择素抗体孵育获得P-选择素抗体碳化铁纳米颗粒。给ApoE-/-动脉粥样硬化小鼠尾静脉注射PBS(对照组)、亲和素-生物素碳化铁纳米颗粒(亲和素组)和P-选择素抗体碳化铁纳米颗粒(P-选择素组)24 h后用7.0T小动物MRI扫描获取T1 Flash和T2 TurboRARE序列图像。使用ImageJ分析MRI图像获取斑块信号强度,计算斑块与邻近肌肉信号的相对信号强度(rSI)。结果对照组、亲和素组和P-选择素组的rSI分别为(1.83±0.18,1.41±0.31,3.69±0.48,P=0.002)。P-选择素组与对照组(P=0.004)和亲和素组(P=0.001)间差异有统计学意义,对照组和亲和素组间差异无统计学意义(P=0.173)。结论P-选择素修饰的Fe_(5)C_(2)碳化铁纳米颗粒可以有效靶向易损斑块,提高图像对比度。     

小白菊内酯诱导耐药白血病细胞K562/ADR凋亡的研究

目的初步探讨小白菊内酯(PTL)对耐药白血病细胞K562/ADR细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法MTT法及LDH释放法检测小白菊内酯对K562和K562/ADR细胞增殖抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞内活性氧(ROS)的变化,Western blot法检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、caspase-3、caspase-9的表达变化。结果 PTL抑制K562/ADR细胞的增殖,呈剂量依赖,半数抑制浓度(IC50)值分别为(4.36±0.37)μmol.L-1、(10.6±2.81)μmol.L-1。10μmol.L-1PTL作用24 h诱导K562/ADR细胞的凋亡率为(31.21±0.40)%,其IC50值与凋亡率与K562细胞相比差异无显著性(P>0.05)。经10μmol.L-1PTL处理1 h,K562/ADR细胞内ROS增加;处理24 h,Bcl-2与Bax的比值降低、caspase-3、caspase-9酶源蛋白表达降低。用N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理细胞,能抑制细胞ROS水平升高和细胞凋亡。结论 PTL能诱导耐药白血病细胞凋亡,作用机制与其刺激细胞内ROS升高相关。