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1.
硫芥对大鼠淋巴细胞毒性作用的研究   总被引:7,自引:7,他引:0  
目的 探讨硫芥中毒对淋巴细胞的作用机制,为寻找硫芥中毒早期改变的敏感指标和提高中毒的防护水平奠定其础。方法 建立硫芥中毒淋巴细胞模型,分别用单细胞凝胶电泳法检测淋巴细胞DNA损伤;用镀铜镉还原法和一氧化氮合成酶试剂盒检测中毒后淋巴细胞培养上清液一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的变化;用流式细胞仪和琼脂糖凝胶电泳支检测细胞凋亡。结果 硫芥中毒后4h淋巴细胞DNA明显损伤,72h最明显,5d开始恢复;中毒后NO、NOS的变化相似,4h明显升高,1d达到峰值并于3d开始恢复。NOS的抑制剂(L-NAME)可明显降低NO的含量,但对实验组NOS的活性无明显影响。流式细胞仪检测结果显示4h淋巴细胞凋亡明显,而1、3d几乎无凋亡产生。琼脂糖凝胶电泳结果表明4h出现典型的细胞凋亡的征象,而1、3d则表现为细胞死亡。结论(1)SCG法敏感、经济、简便、可用于硫芥中毒细胞毒性、中毒程度的评价,在早期诊断上有良好的应用前景;(2)中毒后因NOS的活性升高导致NO的升高而产生细胞毒作用可能是硫芥的中毒机制之一;(3)细胞凋亡参与了硫芥的中毒过程,亦可能是其中毒机制之一。  相似文献
2.
氰化钠对大鼠不同脑区细胞色素氧化酶活性的影响   总被引:7,自引:0,他引:7  
氰化物抑制细胞色素氧化酶活性,使组织不能利用氧,已为Keillin等人证实。氰化物对脑组织的细胞色素氧化酶同样具有抑制作用,影响脑组织糖代谢和能量供应。脑组织对氰化物的敏感性,在一定程度上还与氰化物代谢有关。急性氰化物中毒的临床表现有一个发展过程。本研究目的在于了解其中毒过程与脑组织细胞色素氧化酶活性抑制以及氰化物浓度的关系。为氰化物中毒的临床特点提供理论依  相似文献
3.
目的 观察缺氧复合梭曼中毒的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞内游离钙的浓度[Ca∧2 ]、cAMP、钙调蛋白(CaM)和钙调蛋白Ⅱ(Ca∧2 /CaM-PK Ⅱ)的变化。方法 采用放免技术,从细胞水平进一步观察缺氧复合梭曼中毒对PC12细胞的毒性、细胞内[Ca∧2 ]变化、cAMP、CaM和Ca∧2 /CaM-PK Ⅱ的变化。结果 缺氧中毒组PC12细胞cAMP、CaM含量在中毒后24h明显高于单纯中毒组、缺氧对照组和正常对照组;缺氧中毒组PC12细胞Ca∧2 /CaM-PK Ⅱ活性在中毒后24h明显低于单纯中毒组、缺氧对照组和正常对照组。结论 [Ca∧2 ]、cAMP、CaM和Ca∧2 /CaM-PK Ⅱ在缺氧复合梭曼中毒PC12细胞损伤机制中起了重要的作用。  相似文献
4.
谷氨酸在模拟高原梭曼中毒性脑损伤的作用研究   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的 探讨谷氨酸(Chutamic acid.Glu)在缺氧复合梭曼中毒脑损伤的作用机制。方法 采用氨基酸分析和放免技术,研究高原缺氧,梭曼中毒单一与复合致伤后12、24、48h脑组织Glu和CaM含量的变化以及钙/钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca^2 /CaM-PKⅡ)活性的影响及其机制。结果 缺氧复合梭曼中毒组脑组织Glu,CaM含量在中毒后24h明显高于单纯中毒组、缺氧对照组和正常对照组;缺氧中毒组脑组织Ca^2 /CaM-PKⅡ活性在中毒后24h明显低于单纯中毒组、缺氧对照组和正常对照组;而N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体损坏抗剂地佐环平(MK-801)和钙通道拮抗剂尼莫地平(Nimodipine)可对抗这种改变。结论 高原缺氧复合梭曼中毒后Glu的兴奋毒引起脑损伤和Ca^2 /CaM-PKⅡ的活性下降,主要由NMDA受体介导和胞外Ca^2 内流增加有关。  相似文献
5.
模拟4 000 m高原梭曼中毒大鼠脑游离脂肪酸的变化   总被引:1,自引:1,他引:0  
正常脑组织游离脂肪酸(Free fatty acids,FAA)含量很少,当脑循环障碍时FFA蓄积[1]。脑组织游离脂肪酸蓄积被认为是引起病理改变的重要因素之一。本实验探讨模拟4 000 m高原梭曼中毒脑组织FFA和含水量之间的关系,为临床治疗提供实验依据。  相似文献
6.
大鼠腹腔注射NaCN中毒后3,5、10、30、45和60min用荧光法分别测定脑内多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)和5-羟吲哚乙酸(5-IHAA)含量。结果表明,中毒后脑内以上4种单胺含量呈剂量依赖性下降,45min时,低剂量NaCN(2.36mg/kg)中毒动物脑内DA和NE含量显著升高。氰化物中毒惊厥时伴有脑内单胺类递质含量的显著降低。提示脑内单胺类递质的变化在氰化物中枢毒理作用中可能具有重要意义。  相似文献
7.
受试者5人(4男1女,年龄32~60岁)肌注4-二甲氨基苯酚3mg/kg,30min形成变性血红蛋白浓度为25%,半峰值时间为9min,随后逐渐下降。给药后5min出现紫绀,20~60min明显和局部胀痛感。80min后头痛加剧,但能忍受。12h后出现低热,白细胞总数升高,约持续一天。第二天,有行走不便,疲劳感。局部疼痛持续一周后消失。肝肾功能和心血管系统均未见异常变化。  相似文献
8.
4-二甲氨基苯酚(4-DMAP)、对氨基苯丙酮盐酸盐(PAPP·HCl)和亚硝酸钠(NaNO_2)以及依地酸二钴(Co_2-EDTA)均系有效的抗氰药物,前三者系MHb形成剂,能使HbO_2变成MHb。若要形成30~35%MHb,其给兔静注剂量分别为15mg/kg、35mg/kg和55mg/kg。根据成形MHb的能力和速度比较,其作用为4-DMAP>PAPP·HCl>NaNO_2。Co_2-EDTA能与CN~-直接结合形成无毒络合物,不具有形成MHb的能力。 观察家兔急性实验2小时结果表明,四种药物对肝功无明显影响,1-DMAP和PAPP·HCl对肾功能也无明显作用。4-DMAP能降低血液乳酸含量,对血气影响短暂,血液氧分压(PO_2)一般在30分钟即恢复正常。给兔静注NaNO_2110mg/kg后30分钟,血清尿素氮高达正常值的204%;静注Co~(2-)EDTA40mg/kg后90分钟,则为正常值的171%,二者对肾功能均有影响。对血清K~+浓度的影响,以NaNO_2最为明显,55mg/kg组和110mg/kg组分别为正常值的2.5和4.6倍,随剂量的增加而增加,同时增高的时间明显提前,从30分钟缩短为2分钟; Co_2-EDTA对K~+也有不同程度的上升。对血气的影,NaNO_2和PAPP·HCl二者基本相同,能使血Po_2快速下降,但恢复缓慢。  相似文献
9.
本实验以培养淋巴细胞为研究对象 ,探讨硫芥对淋巴细胞毒性作用的敏感性 材料和方法1.1 动物、试剂和仪器  Wistar大鼠 ,雌雄不拘 ,体重 180~ 32 0g ,本校实验动物中心提供标准动物 ;硫芥 ,为军事医学科学院六所提供 ,纯度 97.5 %RPMI16 40培养液 ,MTT(华美生物工程公司 ) ,IL 2 ,IL 6放免试剂盒 (解放军总院东亚免疫技术研究所提供 ) ,淋巴细胞分离液(上海化学试剂工厂提供 ) ,L NAME(sigma) ;ELISA检测仪 (四川分析仪器设备厂 ) ,细胞培养箱 (美国 ) ,全自动V闪烁记数仪(法国 )。1.2 实验操作 …  相似文献
10.
测定了四种高铁血红蛋白形成剂——亚硝酸异戊酯(AmNO_2,吸入),亚硝酸钠,对-二甲氨基酚(4-DMAP),对-氨基苯丙酮(PAPP)——对犬肌注形成30—40%高铁血红蛋白(MHb)的药物剂量。亚硝酸异戊酯为1.2毫升,每次0.2毫升,一次吸30秒,2分钟一次,共6次;亚硝酸钠、4-DMAP、PAPP分别为每公斤体重30毫克,2.2毫克及1毫克。 四种药物形成30~40%的峰值时间(MT),峰值一半时间(HT)和消失一半时间(T/2) 亚硝酸异戊酯为 12,6,89(分) 4-DMAP为 30,6,120(分) PAPP为 90,22,260(分) NaNO_2为 120,28,256(分) 4-DMAP与PAPP合用为60,9,228(分) 从形成30~40%这一浓度的时间及其HT来看,四药形成MHb的速变依次为AmNO_2>4-DMAP>DMAP+PAPP>PAPP>NaNO_2。就维持一半浓度的时间(T/2)长短而言,依次为PAPP>NaNO_2>PAPP+4-DMAP>4-DMAP>AmNO_2。 4-DMAP一次肌注对抗氰化钠静注急性致死性中毒有显著疗效;氰化钠静注1.5 LD_(50)中毒,肌注4-DMAP的抗毒效果明显优于亚硝酸钠。 讨论了以上几种高铁血红蛋白形成剂的优缺点和它们的抗氰应用以及4-DMAP作为氯化物中毒现场抢救的可能性。  相似文献
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