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1.
苦参碱诱导人肝癌细胞系HepG2凋亡的研究   总被引:54,自引:3,他引:51  
目的 观察苦参碱是否能诱导人肝癌细胞系HepG2凋亡及凋亡相关基因的变化。方法 0-3.0g/L苦参碱处理HepG2细胞,光镜和电镜下观察细胞形态;TUNEL法原位检测DNA断裂;流式细胞仪检测凋亡峰;AnnexinV-FITC/PI双标记检测早期凋亡;免疫组化和原位杂交法检测wp53,bcl-2,bax,c-myc,Fas等凋亡相关基因的表达,采用真彩色图像分析仪定量检测。结果 1.5-3.0g/L苦参碱可诱导HepG2凋亡,并且使凋亡相关基因wp53,bax,Fas表达上调,而抗调亡基因bcl-2,c-myc表达下调。结论 一定浓度的苦参碱可诱导人肝癌细胞HepG2凋亡,并且该凋亡与凋亡相关基因表达增强和抗凋亡相关基因表达减弱有关。  相似文献
2.
基因芯片可靠性分析及数据处理   总被引:2,自引:0,他引:2  
基因芯片(gene chip)又称为DNA微阵列(DNA microarray),其基本原理是将众多的靶基因序列或寡聚核苷酸片段有序而高密度地排列在玻璃、硅、尼龙膜等固相载体上,用待检测的标记样本分子与之杂交,并利用激光共聚焦显微扫描等技术对芯片上成千上万的杂交信号进行实时、灵敏而准确的检测,辅以计算机统计分析从而得到样本的基因表达信息.  相似文献
3.
利用简并PCR克隆烟草节杆菌02181肌酸酶基因   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 用简并PCR从烟草节杆菌02181中扩境出肌酸酶部分序列,以期获得其全长编码基因.方法 从NCBI查询已发表的肌酸酶蛋白序列,将其递交到Bolck Maker服务器,利用工具软件CODEHOP设计简并引物,以烟草节杆菌02181基因组DNA为模板做PCR.结果 将所得目的片段(414 bp)在NCBI上BLASTx,结果表明,所得序列与不同菌种来源的肌酸酶高度同源,其中与节杆菌属肌酸酶基因的同源性最高,一致性达到了71%.结论 从烟草节杆菌02181中成功克隆出了肌酸酶基因的部分序列.  相似文献
4.
四环素致BALB/c小鼠肝脏毒性的基因表达谱研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的利用毒理基因芯片技术研究四环素肝脏毒性效应的分子机制.方法利用本室构建的小鼠毒理基因芯片和四环素致BALB/c小鼠肝毒性动物模型,观察不同剂量和时相点小鼠肝脏基因表达谱变化,利用Gene OntologyConsortium分析系统并结合层次聚类对差异表达基因进行初步功能分析.结果四环素作用后引发肝脏多种基因表达改变,聚类分析发现高、低剂量四环素作用的表达谱明显差异,高剂量各时相点差异基因聚类分为4类,涉及的分子机制包括能量代谢抑制,蛋白质合成和降解增加,抗氧化体系受损,信号转导基因表达改变促进凋亡发生,以及药物代谢相关酶系基因抑制等.结论毒理基因芯片技术能够为我们在分子水平上提供四环素对小鼠肝脏毒性损伤机制的众多线索,为进一步生物学效应研究奠定基础.  相似文献
5.
提高《临床生物化学及检验》本科教学质量的探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
<临床生物化学及检验>是医学院校检验专业的核心课程之一,涉及到较多的生物化学和基础医学知识,内容丰富、复杂而抽象,如何提高该门课程本科教学质量成为亟待研讨的问题.现结合该门课程特点以及我校近年的教学改革经验,谈几点认识和体会.①筛选、收集具有代表性的临床病例及检验报告单,穿插于课堂中.②开展灵活多样的第二课堂学习:授课前给学生布置与每章重点内容相关的问题;安排学生参观医院常用实验检查的仪器设备;定期开设课外专题讲座;组织学生参与部分实验研究.③精心设计和制作多媒体课件.通过上述教学活动的进行极大地激发和调动了学生的学习热情和对科学研究的兴趣,培养了学生的科研和创新思维能力,收到了极好的教学效果.  相似文献
6.
目的 利用小鼠毒理基因芯片观察红霉素致balb/c小鼠肝脏毒性效应的基因表达谱变化.方法 建立红霉素致balb/c小鼠肝毒性效应模型,利用本室构建的小鼠毒理基因芯片检测1、3、7d小鼠肝脏基因表达谱变化,结合层次聚类和生物信息数据库检索对差异表达基因进行初步信息分析.结果 各时相组共发现239个差异表达基因,其基本表达模式分为4群,结合功能分析涉及脂肪分解代谢、蛋白质合成与降解、氧化应激、炎症发生、凋亡相关信号转导等多方面机制.结论 毒理芯片的检测展示了红霉素致肝脏毒性效应的基因表达谱变化基本轮廓,为进一步阐明其肝毒性机制提供了众多线索.  相似文献
7.
目的探讨促癌物佛波酯(12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate,TPA),岗田酸(okadaic acid,OA)和氯化镉(cadmium chloride,CdCl2)在促进BALB/c 3T3细胞转化过程中对骨桥素基因(OPN)转录表达的影响.方法以N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)为启动剂,TPA,OA和CdCl2分别为促癌剂,建立BALB/c 3T3细胞转化模型.采用小鼠毒理基因芯片分别检测促癌物处理过程中和转化细胞集落中的基因表达变化,同时采用实时RT-PCR验证部分细胞样本的OPN基因表达.结果基因芯片检测结果显示,3种促癌物在作用过程中均能诱导OPN基因表达升高,其中TPA处理后4 h,7 d和17 d,OA处理后3,7 d和24d,CdCl2处理后3 d和7 d,OPN基因的表达较对照组增强;同时在促癌物诱导形成的9个转化细胞集落中,有8个转化集落检测到OPN基因表达升高.此外,实时RT-PCR检测也验证了OPN基因的表达升高.结论OPN基因与TPA,OA和CdCl2的促癌作用存在密切联系.  相似文献
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