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1.
大白鼠实验性心肌缺血再灌注模型制备与心电图改变的特点   总被引:50,自引:6,他引:44  
通过较大数量的动物实验,在制作大白鼠心在再灌注模型方面进行尝试,除对目前流行制作方法有所改进外,提出大鼠 缺血再灌注的心电图表现特点,这对于制作动物在体模型时判断缺轿再灌注成功与否具有价值。  相似文献
2.
慢性心肌梗塞大鼠实验模型   总被引:27,自引:1,他引:26  
目的:建立慢性心肌梗塞大鼠实验模型。方法:大鼠用氯胺酮、戊巴比妥钠、阿托品和利多卡因复合麻醉,Wistar气管切开插管,经左胸第、肋间钝性分离开胸,结扎左冠状动脉前降支。 34结果:本法术后内大鼠死亡率仅为;存72h6.67%活周以上大鼠可达。378.1%结论:本技术操作简单、创伤轻、成功率高、结果可靠。  相似文献
3.
为探讨缺血预适应(Ischemic Preconditioning,IP)早期以及蛋白激酶C(Protein Kinase C,PKC)及蛋白酷氨酸激酶(Peotein Tyrosine Kinase,PTK)激动剂和抑制剂对缺血再灌注(I/R)心肌细胞凋亡的影响以及IP效能发挥通路中央PKC和PTK的关系。用TUNEL法检测I/R心肌细胞凋亡。结果显示:1、IP早期能显著降低I/R心肌细胞凋亡(  相似文献
4.
目的:研究灯盏花素对自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞凋亡和心室重塑的作用和机制。方法:将18只10月龄伴有左心室肥厚的SHR 随机分为灯盏花素组、福辛普利组和生理盐水(对照)组进行为期8周的干预治疗,观察其对SHR收缩压、心率、左心室重量/体重指数、心肌细胞超微结构、心肌细胞凋亡、Bax和Bcl-2基因蛋白表达和心肌细胞蛋白激酶C(PKC)活性的影响。结果:灯盏花素和福辛普利均能显著降低左心室重量/体重指数(P均<0.01)、改善心肌细胞超微结构、降低心肌细胞Bcl-2基因蛋白表达和心肌细胞膜PKC活性(P均<0.01)、增加心肌细胞Bax基因蛋白表达和促进心肌细胞凋亡(P均<0.01)。福辛普利还能显著降低SHR的收缩压(P均<0.01)。结论:灯盏花素和福辛普利均能显著逆转SHR的心室重塑,具有心脏保护作用,上调细胞凋亡诱导基因(Bax基因)表达和下调细胞凋亡抑制基因(Bcl-2基因)表达及抑制心肌细胞膜PKC活性,从而促进心肌细胞凋亡是其可能的机制之一。  相似文献
5.
目的 :探讨灯盏花素 (breviscapine,BRE)对大鼠缺血 -再灌注 (ischemia/reperfusion ,I/R)心肌细胞凋亡和凋亡抑制基因bcl 2表达的影响。方法 :采用TUNEL法、免疫组化和原位杂交方法 ,观察I/R心肌细胞死亡和凋亡抑制基因的bcl 2表达。结果 :(1)灯盏花素组凋亡心肌细胞核数量及阳性心肌细胞核占总心肌细胞核数的百分比均明显少于I/R组 (P <0 0 5 ) ;(2 )灯盏花素组bcl 2蛋白 (mRNA)表达阳性的心肌细胞数及阳性心肌细胞占心肌细胞总数的百分比均明显高于I/R组 (P <0 0 1)。结论 :(1)灯盏花素能够显著减少大鼠I/R心肌细胞凋亡 ;(2 )灯盏花素通过上调凋亡抑制基因bcl 2的表达可能是其减少大鼠I/R心肌细胞凋亡的机制之一。  相似文献
6.
电刺激小脑顶核防治心肌梗死后大鼠心肌氧化损伤   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的:研究电刺激小脑顶核(FNS)对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌氧化损伤的防治作用机制.方法:随机将大鼠分为AMI、FNS AMI、毁损小脑顶核(FNL) AMI组,于左冠状动脉结扎术后24h进行心肌梗死面积、血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性、心肌组织丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(TAOC)及超氧化物歧化酶(SOD)活性测定.结果:与MI组比较,FNS AMI组LDH、CK活性,MDA含量,心肌梗死面积显著减少(P<0.01);TAOC及SOD活性显著升高(P<0.01).FNL AMI组与AMI组以上指标比较无显著性差异(P>0.05).结论:FNS可减轻心肌梗死后大鼠心肌损伤,减小心肌梗死面积;其心肌保护机制可能与其抗氧化损伤作用有关.  相似文献
7.
动态高血压诊断标准的评价   总被引:6,自引:0,他引:6  
本文应用ABPM检测了108例EH各期患者的ABP值,比较它们与现有的动态高血压诊断标准的符合率,结果发现:EHI-Ⅲ期患者的动态血压值与White等提出的“清醒血压>18.6/12.0kPa及睡眠血压>16.0/10.6kPa的总读数>40%”为动态高血压标准的符合率最高。提示在临床工作中采用张维忠等协作研究的ABP正常参照值(血压均值),并同时结合White标准可作为动态高血压诊断的依据。  相似文献
8.
骨髓间充质干细胞的生物学特性   总被引:6,自引:0,他引:6  
苏立  陈运贞 《医学综述》2004,10(5):306-309
干细胞(stemcell)是指具有高度增殖和自我更新能力,并可以分化为一种以上“专业”细胞的原始细胞。在机体的发育过程中,可存在处于不同分化等级的干细胞,如存在于囊胚内细胞团(innercellmass)中的胚胎干细胞(embryonicstemcell,ES细胞) ,被认为是等级较高的干细胞,具有分化为机  相似文献
9.
β-受体阻滞剂促大鼠缺血心肌血管新生的实验研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:评价β-受体阻滞剂是否有促进缺血心肌血管新生的作用并探讨其发生机制。方法:将急性心肌梗塞1周后的大鼠分别用美托洛尔灌胃1-3周,用免疫组织化学法检测缺血心肌中毛细血管内皮细胞及VEGF,并计数毛细血管密度,同时观察心率的变化,结果:服用美托洛尔后的大鼠缺血心肌中毛细血管密度和VEGF蛋白表达明显增加;用美托洛尔后心率下降显著的心肌梗塞大鼠,其缺血心肌中毛细血管密度和VEGF表达又显著高于心率下降不明显的大鼠,结论:β-受体阻滞剂可以促进缺血心肌毛细血管新生,该作用可能是由窦性心动缓触发的内源性VEGF分泌增加所致。  相似文献
10.
阈下电刺激促大鼠缺血心肌毛细血管新生的研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:探讨不同频率的阈下电刺激促缺血心肌毛细血管新生的作用及其发生机制。方法:给心肌梗死大鼠发放不同频率的阈下电刺激,观察缺血心肌中毛细血管新生情况,以及血管内皮生长因子(VEGF)的表达、一氧化氮合酶(NOS)活性的变化。结果:(1)25Hz频率的阈下电刺激组,大鼠缺血心肌中毛细血管密度、VHGF mRNA及蛋白质表达、NOS活性均比其它电刺激组及对照组增加。(2)25Hz频率阈下电刺激基础上加用VEGF中和抗体干预后,大鼠缺血心肌毛细血管密度明显减少,NOS活性降低。(3)25Hz频率阈下电刺激基础上加用NOS抑制剂L-NAME干预后,大鼠缺血心肌中VEGF mRNA及蛋白质表达没有改变,但毛细血管密度显著减少。结论:25Hz频率的阈下电刺激可以促进缺血心肌中VEGF表达的上调,导致毛细血管新生;NO可能介导VEGF促血管内皮细胞增殖作用。  相似文献
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