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1.
O3衰老小鼠模型的DNA损伤研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的探讨自由基致衰老的小鼠模型DNA氧化损伤的情况。方法通过给2月龄小鼠吸入一定量的O3,建立O3衰老小鼠模型;然后以单细胞凝胶电泳试验检测O3衰老小鼠模型、自然衰老小鼠和正常青年小鼠(阴性对照组)的脾淋巴细胞DNA氧化损伤情况。结果与阴性对照组相比,O3衰老小鼠模型的脾淋巴细胞DNA受到较显著的氧化损伤(P<0.05);其损伤程度与自然衰老小鼠相近(P>0.05)。结论O3衰老动物模型与自然衰老近似,在衰老的研究和抗衰老药物的药理实验中具有一定应用价值。  相似文献
2.
过氧化氢对内皮细胞表面粘附分子表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究 H2 O2 影响内皮细胞与中性粒细胞的粘附机理。方法 采用流式细胞仪检测了 H2 O2(2 5 0 μmol/L)对培养的人脐静脉内皮细胞 (HU VECs)表面粘附分子 ICAM- 1、VCAM- 1、E- selectin表达影响的时程变化 ,和不同浓度 H2 O2 (5 0、15 0、2 5 0、35 0、45 0 μmol/L )作用下内皮细胞粘附分子 ICAM- 1、VCAM- 1、E- selectin表达的变化。结果  1用浓度为 2 5 0 μmol/L 的 H2 O2 处理内皮细胞 ,三种粘附分子表达的时间过程不完全相同 ,I-CAM- 1表达持续上调 ,VCAM- 1表达在 3小时达到峰值 ,而后随着时间的延长逐渐下降 ;E- selectin表达在 3小时才开始显著上调 ,5小时达到峰值 ,然后随着时间的延长逐渐下降 ;2用不同浓度的 H2 O2 处理内皮细胞 3小时后 ,介导三种粘附分子表达达到峰值的浓度不完全相同。ICAM- 1和 VCAM- 1表达在浓度为 2 5 0 μmol/L 时达到峰值 ,而 E- selectin表达的峰值在浓度为 35 0 μmol/L 时 ,当浓度继续增高时 ,其表达明显下调。结论  H2 O2 能引起内皮细胞表面粘附分子表达上调 ,在中性粒细胞对内皮细胞的粘附过程中起着重要作用 ,H2 O2 可能通过激活粘附分子的表达而加重炎症过程。  相似文献
3.
4.
目的 探讨血浆自由基水平及脂质过氧化物(LPO)与小儿急性白血病(AL)的关系。方法 应用电子共振技术(ESR)测定了小儿AL患者血浆自由基水平,应用改良硫代巴比妥酸荧光法测定了血浆LPO含量,并与正常儿童作对照。结果 AL患者血浆自由基水平、LPO含量明显高于正常组。结论 AL患者存在着自由基代谢的紊乱,表现为血浆自由基水平增高及自由基引发的LPO含量增加,可供探讨肿瘤与自由基的关系及临床诊断作  相似文献
5.
自由基具有很高的反应活性,主要产生于细胞代谢过程中,亦可由环境因素作用而产生。由于它的强氧化活性,可使细胞中的多不饱和脂肪酸(polyunsatur-atedfattyacid,PUFA)发生脂质过氧化反应,形成脂质过氧化物(lipidperoxide,LPO),其分解产物则能引起细胞成分的损伤,最终导致细胞功能和结构的改变,从而影响机体的正常功能[1]。近年来,过剩的自由基成为诱发组织器官老化和多种老年疾病的一种重要因素,已日益引起人们的重视,其中脂质过氧化反应在细胞损伤和许多疾病的发病机理中…  相似文献
6.

Objective  

To investigate the cellular effects of Pien Tze Huang (片仔癀, PZH) in the HT-29 human colon carcinoma cell line.  相似文献
7.
目的 了解基质金属蛋白酶(Matrix Metalloproteinase,MMPS)和细胞因子TNF—α在溃疡性结肠炎(UC)患者肠粘膜的表达及意义,为明确UC的发病机制提供依据。方法采用实时荧光定量RT—PCR技术检测25例UC患者肠粘膜组织中MMP-1,MMP-3和TNF—αmRNA的表达情况。结果UC患者肠粘膜组织中MMP-1,MMP-3和TNF—α的表达,高于正常对照组。结论UC患者肠粘膜组织中MMP-1,MMP-3和TNF—α升高,提示MMPS可能在溃疡性结肠炎发病机制中起重要作用。  相似文献
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