首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   74篇
  国内免费   3篇
  综合类   77篇
  2014年   1篇
  2013年   1篇
  2012年   2篇
  2011年   1篇
  2010年   1篇
  2009年   9篇
  2008年   5篇
  2007年   5篇
  2006年   4篇
  2005年   6篇
  2004年   9篇
  2003年   11篇
  2002年   1篇
  2001年   7篇
  2000年   3篇
  1999年   2篇
  1997年   1篇
  1990年   2篇
  1989年   3篇
  1988年   2篇
  1986年   1篇
排序方式: 共有77条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1.
化学中毒与急性缺氧的双因素联合效应的实验研究   总被引:19,自引:5,他引:14  
目的 研究化学中毒与急性缺氧两因素的联合效应。方法 建立常压常氧、常压缺氧和低压缺氧3种模型,以梭曼(Soman)、氰化钠(NaCN)和4-DMAP(4-dimethylaminophenol)为代表,测定大鼠、小鼠、家猫、PC12细胞、兔血红细胞等在3种模型条件下对毒物药物的行为、生化和生理指标变化。结果梭曼单独作用可导致动物协调运动下降、脑等组织含水率增加、脑组织AChE活性降低、MR下调、NE和cAMP含量增加。急性缺氧单独作用也可引起动物协调运动及自主活动的降低、脑等组织含水率的增加、外周血和脑组织AChE活性升高、MR受体上调、NE和cAMP含量增加、4-DMAP药效升高。化学中毒与急性缺氧同时作用,上述变化更加复杂。结论 化学中毒与急性缺氧两种因素同时作用于机体,对机体产生广泛而复杂的损伤作用。此种作用为两因素的联合效应。缺氧引起的机体功能下降对联合效应的增加部分贡献较大。急性缺氧既可使重要的组织成分发生质或量的变化,也会影响某些抗毒剂的作用强度。  相似文献
2.
重复注射鱼藤酮对中枢多巴胺神经元的毒性作用   总被引:11,自引:2,他引:9  
目的 研究小剂量鱼藤酮长期暴露对大鼠和小鼠中枢多巴胺能神经元的损伤特点。方法 昆明小鼠和Wistar大鼠每日腹腔注射鱼藤酮(Rotenone),连续40d。用小鼠攀爬笼检测阿扑吗啡(AFO)诱导的定型行为,以HPLC法检测血浆和脑组织鱼藤酮浓度以及脑皮层和纹状体多巴胺(DA)、二羟基苯乙酸(DOPAC)含量。结果 注射鱼藤酮20d,大鼠脑皮层和纹状体鱼藤酮明显蓄积,APO诱导的小鼠攀爬行为显著下降,纹状体DA和DOPAC含量也显著降低。鱼藤酮暴露20d和40d,纹状体DA和DOPAC含量均显著下降,且有明显的量效和时效关系。结论 重复注射鱼藤酮显著降低动物中枢多巴胺神经递质的含量并导致DA神经行为的异常。  相似文献
3.
硫化氢中毒损伤的特点、临床表现和紧急救治原则   总被引:11,自引:2,他引:9  
目的 研究硫化氢(H2S)吸入中毒损伤的特点、临床表现和紧急救治原则。方法 参考硫化氢中毒的基础研究及救治文献,结合多年的化学毒物基础研究和临床急救经验,总结硫化氢吸入中毒损伤的特点和救治措施。结果 硫化氢急性中毒的临床表现决定于吸入硫化氢的浓度和时间,靶器官是神经系统和呼吸系统,现场措施对硫化氢中毒的恢复最为重要,应尽快应用H2S解毒剂,维持呼吸系统功能。结论 必须了解硫化氢吸入中毒损伤的特点,建立周密有效的抢救计划和措施,才能取得良好的抢救效果。  相似文献
4.
梭曼中毒复合缺氧损伤对PC12细胞游离钙的影响   总被引:10,自引:4,他引:6  
目的:探索钙在梭曼中毒神经细胞损伤中的作用及其机理。方法:采用Ca^2+指示剂Fura-2作为细胞内钙离子荧光探针,检测了梭曼中毒复合缺氧损伤时PC12细胞内「Ca^2+」的变化。结果:单纯梭曼对细胞内「Ca^2+」,无明显影响,在乙酰胆碱和/或谷氨酸存在的情况下,梭曼中毒明显升高「Ca^2+」,单纯缺氧也可使「Ca^2+」升高,梭曼中毒复合缺氧损伤「Ca^2+」升高更加明显。尼莫地平可对抗梭中毒  相似文献
5.
硫芥对大鼠淋巴细胞毒性作用的研究   总被引:7,自引:7,他引:0  
目的 探讨硫芥中毒对淋巴细胞的作用机制,为寻找硫芥中毒早期改变的敏感指标和提高中毒的防护水平奠定其础。方法 建立硫芥中毒淋巴细胞模型,分别用单细胞凝胶电泳法检测淋巴细胞DNA损伤;用镀铜镉还原法和一氧化氮合成酶试剂盒检测中毒后淋巴细胞培养上清液一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的变化;用流式细胞仪和琼脂糖凝胶电泳支检测细胞凋亡。结果 硫芥中毒后4h淋巴细胞DNA明显损伤,72h最明显,5d开始恢复;中毒后NO、NOS的变化相似,4h明显升高,1d达到峰值并于3d开始恢复。NOS的抑制剂(L-NAME)可明显降低NO的含量,但对实验组NOS的活性无明显影响。流式细胞仪检测结果显示4h淋巴细胞凋亡明显,而1、3d几乎无凋亡产生。琼脂糖凝胶电泳结果表明4h出现典型的细胞凋亡的征象,而1、3d则表现为细胞死亡。结论(1)SCG法敏感、经济、简便、可用于硫芥中毒细胞毒性、中毒程度的评价,在早期诊断上有良好的应用前景;(2)中毒后因NOS的活性升高导致NO的升高而产生细胞毒作用可能是硫芥的中毒机制之一;(3)细胞凋亡参与了硫芥的中毒过程,亦可能是其中毒机制之一。  相似文献
6.
低剂量硫芥诱导大鼠脾脏氧化应激状态的改变   总被引:7,自引:2,他引:5  
目的探讨低剂量硫芥诱导大鼠脾脏氧化应激状态的改变及其意义.方法皮下注射硫芥,梯度离心法分离大鼠脾线粒体.用紫外分光光度法检测ROS、SOD、MDA及细胞色素含量;荧光分光法检测细胞内GSH含量;HE染色法观察脾脏病理损伤.结果低剂量硫芥作用下,脾脏出现水肿;组织和线粒体内ROS、SOD、MDA、GSH、GSSG含量出现不同程度的改变;线粒体电子传递链成分(细胞色素)含量出现不同程度的丢失.结论氧化应激状态的改变是低剂量硫芥诱导机体免疫器官(脾)损伤的毒作用机制之一.  相似文献
7.
失血性休克复合氰化钠中毒对兔血清氧化应激水平的影响   总被引:6,自引:4,他引:2  
目的探讨失血性休克复合氰化钠中毒对兔血清氧化应激水平的影响.方法日本大耳白兔15只,随机分为对照、失血性休克、氰化钠中毒、失血性休克复合氰化钠中毒和4-DMAP治疗共5组.动物麻醉后行左侧颈总动脉插管手术,连接三通管和RM6240生理信号系统,建立失血性休克复合中毒模型(血压控制在5.3 kPa).腹腔注射2.5 mg/kg氰化钠及抗氰药物4-二甲氨基苯酚(4-dimethyl aminophenol,4-DMAP)3.2 mg/kg,分别于0.5 h、1 h以及2 h抽取血液样本,采用分光光度法检测血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和活性氧(active oxygen,ROS)的含量.结果失血性休克、氰化钠中毒以及失血复合中毒后SOD活力明显下降(P<0.01),MDA、ROS含量显著上升(P<0.01),复合致伤组与单纯休克以及单纯中毒组有明显差异(P<0.01);4-DMAP干预后SOD活力较复合致伤组明显提高,MDA和ROS的含量则明显降低(P<0.01).结论失血性休克条件下,氰化钠中毒严重影响兔血清氧化应激水平,4-DMAP能部分改善此作用.  相似文献
8.
一氧化氮在鱼藤酮诱导的PC12细胞凋亡中的作用   总被引:6,自引:2,他引:4  
目的研究一氧化氮在鱼藤酮诱导的PC12细胞凋亡中的作用.方法采用MTT法测定细胞增殖活力及鱼藤酮对PC12细胞的急性损伤效应,Greiss法测定NO2-含量,琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡.结果MTT实验表明PC12细胞传代后7 d达到增殖高峰,低剂量L-NAME对PC12细胞有保护作用,在四个不同剂量L-NAME的比较试验中,100μmol/L的L-NAME对PC12细胞的保护作用最强.鱼藤酮亦可诱导PC12细胞DNA梯带的形成.另外,一氧化氮合酶抑制剂L-NAME可以抑制鱼藤酮诱导的caspase-3蛋白酶的活力,L-NAME亦可抑制鱼藤酮诱导的NO的产生.结论一氧化氮和caspase-3共同参与了鱼藤酮诱导的PC12细胞凋亡.  相似文献
9.
目的 观察缺氧复合梭曼中毒的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞内游离钙的浓度[Ca∧2 ]、cAMP、钙调蛋白(CaM)和钙调蛋白Ⅱ(Ca∧2 /CaM-PK Ⅱ)的变化。方法 采用放免技术,从细胞水平进一步观察缺氧复合梭曼中毒对PC12细胞的毒性、细胞内[Ca∧2 ]变化、cAMP、CaM和Ca∧2 /CaM-PK Ⅱ的变化。结果 缺氧中毒组PC12细胞cAMP、CaM含量在中毒后24h明显高于单纯中毒组、缺氧对照组和正常对照组;缺氧中毒组PC12细胞Ca∧2 /CaM-PK Ⅱ活性在中毒后24h明显低于单纯中毒组、缺氧对照组和正常对照组。结论 [Ca∧2 ]、cAMP、CaM和Ca∧2 /CaM-PK Ⅱ在缺氧复合梭曼中毒PC12细胞损伤机制中起了重要的作用。  相似文献
10.
缺氧条件下梭曼中毒对大鼠脑M受体的影响   总被引:4,自引:2,他引:2  
目的 探讨高原缺氧条件下梭曼中毒大鼠脑组织乙酰胆碱酯酶(AChE)活性和毒蕈碱性乙酰胆碱(M)受体变化规律。方法 以DTNB法和受体放射性配基结合法检测大鼠皮层、海马及纹状体AChE活性和M受体密度及亲和力。结果 缺氧使大鼠脑组织AChE活性不同程度升高,缺氧24h海马和纹状体M受体 分别增加10.4%和25.3%,M受体的亲和力分别增加55.6%和30.3%。单纯梭曼中毒和缺氧复合梭曼中毒均显著  相似文献
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号