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1.
轮状病毒蛋白的作用   总被引:7,自引:0,他引:7  
轮状病毒属于呼肠孤病毒科 ,是引起婴幼儿和幼龄动物腹泻的重要病原 ,有的对成人也有致病作用。经流行病学调查 ,发现轮状病毒能感染90 %的3岁龄儿童 ,每年在世界范围内引起近100万人的死亡[1,2]。完整的轮状病毒有双层衣壳 ,从内向外呈放射状排列 ,无包膜。基因组为双股RNA ,由11个基因片断组成[3],绝大多数基因为单顺反子结构。在11个基因片断中 ,6个编码结构蛋白 (VP1~VP7) ,5个编码非结构蛋白 (NSP1~NSP5) [4]。结构蛋白组成病毒的衣壳蛋白 ,非结构蛋白和病毒的复制有关。1轮状病毒结构蛋白…  相似文献
2.
人脐静脉内皮细胞的分离培养与鉴定*   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:建立体外培养原代人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的方法,并对培养的细胞进行鉴定,为人工血管立体环化打下基础。方法:胶原酶灌注法分离HUVEC,用含胎牛血清的RPMI-1640营养液培养。光镜、电镜、免疫荧光方法进行形态学鉴定,放射免疫法测定其细胞活性与分泌激素功能。结果:分离的HUVEC体外培养一周左右可长成单层,光镜下为多角形,呈铺路石子状排列。透射电镜可见W-P小体。荧光染色Ⅷ因子相关抗原阳性,培养上清中含高浓度6-keto-PGF1a与ET。结论:所培养的细胞为HUVEC,并具有其细胞生物学功能。  相似文献
3.
我们目前处于一个经济和科技高度发达的时期,因此对高等教育提出了新的要求。不能培养只会钻研书本,缺乏创新精神的人。这样的人不但不能适应社会的变迁,还会影响今后个人的发展和社会进步。因此把培养学生创新精神和实践能力作为重点,进行医学高等院校教学方法的改革迫在眉睫。在教学的过程中要重视学生素质教育,提高学生求知的积极性、主动性和创造性,使之成为新时代需要的合格人才,是高教改革的重点。1培养学生自学能力和创新意识是社会发展的需要现代科技的发展呈现出在各学科高度分化的同时,又表现出总体结合的趋势。学科之间不断渗透和影响,自然科学与社会科学结合,边缘学科,交叉学科大量出现,使人类知识以惊人速度增长。然而任何学校都不能做到一次教育,终身受用。所以继续教育,终生学习成为必然。这就要求受教育者具有较强的自学能力和创新意识,才能不断吸收新的知识。医学院校的学生,特别是长学制(七年制)的学生,都是高考中的佼佼者,由高分选拔入校。但是由于多年来的应试教育,中小学阶段追求升学率,学生为考而学,教师为考而教,处于封闭教学,唯师唯书,本本主义的状态。极少进行创新意识,动手能力和处理问题能力的培养。[1~2]高等教育的改革要树立培养创新人才...  相似文献
4.
用改良ABC法测定MA104细胞表面牛轮状病毒受体蛋白   总被引:1,自引:0,他引:1  
免疫组化染色的ABC法、BA法和PAP法等均可用于石蜡切片和单细胞涂片 [1]。ABC法应用的Avidin(卵白素 )和Biotin(生物素 )具有高度敏感度 ,我们选用ABC法测定MA104细胞 (恒河猴肾细胞 )表面牛轮状病毒 (Bovinerotavirus,RBV)受体蛋白 ,目的是建立一种适于检测BRV受体蛋白的简便、经济的可靠方法 ,以利于将科研成果推广和应用于临床实践。1材料和方法[2]1 1材料 :将12 %胎牛血清 -1640(培养细胞营养液 )培养的MA104细胞接种于6孔培养板中的盖玻片上 (5 %CO2、…  相似文献
5.
6.
目的:探讨黄芪水提液对持续感染细胞模型中CVB3、CVB5的作用。方法:不同浓度黄芪水提液作用于持续感染CVB3、CVB5的ECV304细胞模型,原位ELISA,细胞保护试验,病毒滴度测定了解持续感染细胞模型中CVB3、CVB5增殖情况的改变。结果:经黄芪作用后,CVB3-ECV304和CVB5-ECV304持续感染细胞模型病毒抗原表达减少,细胞模型培养上清液中病毒含量减少,致Vero细胞病变程度减轻。结论:黄芪可体外抑制持续感染细胞模型中CVB3、CVB5的增殖。  相似文献
7.
考试成绩在选拔人才中有重要的作用 ,但如果考试题目不合理 ,过于简单、呆板 ,无需分析、综合、归纳及推理 ,也不能考核出学生的真实水平 ,会使一些只会死记硬背 ,分析综合问题能力较差的学生取得较高分数。所以考试制度的改革不是取消考试而是要优化考试内容和形式 ,使考试分数能准确、全面地反映学生掌握知识及分析问题、解决问题的能力[1] 。为了全面地反映学生的能力 ,我们不断进行考试形式和内容的改革 ,在期末医学微生物学理论考试中 ,分别在不同的班级进行笔试和面试 ,现将这两种形式的内容及结果进行总结。一、方法与结果(一 )面试…  相似文献
8.
目的:了解21聚体反义硫代脱氧寡核苷酸(AODN)体外对CVB3、CVB5持续感染的抑制作用。方法:人工合成AODN,进行脂质体包埋,并按不同浓度分别加入CVB3-ECV304、CVB5-ECV304持续感染细胞模型。对药物作用后持续感染细胞模型,观察其培养上清液致Vero细胞病变能力的改变;ELISA法检测CVB3、CVB5抗原产生的抑制率:RT—PCR检测细胞内病毒RNA表达情况;ELISA检测培养上清液分泌TNF—α浓度。同时进行正义和随机寡核苷酸(SODN、RODN)抗病毒能力检测,并与AODN结果比较。结果:AODN可抑制持续感染CVB3、CVB5抗原合成,随药物浓度的增高,抗原抑制率也升高;经AODN作用后,持续感染细胞培养上清液致Vero细胞病变能力下降.上清液中病毒滴度减少;RT-PCR在经AODN作用的CVB3-ECV304、CVB5-ECV304组中未检测到病毒RNA;经AODN作用后.持续感染的CVB3-ECV304、CVB5-ECV304细胞产生TNF-α浓度升高:针对CVB3 5'端非编码区基因组序列合成的AODN对CVB5持续感染也有较强的抑制作用;AODN对持续感染病毒的抑制作用强于SODN和RODN组。结论:AODN能体外抑制CVB3、CVB5持续感染,刺激细胞合成TNF-α。这种作用有序列特异性。但同组间病毒有交叉抑制作用,这种作用可能与CVB3、CVB5基因序列同源有关。  相似文献
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