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1.
Fas及FasL基因在大鼠实验肝癌形成中的动态表达   总被引:11,自引:0,他引:11  
目的动态观察Fas/FasL在大鼠实验肝癌发生过程中的表达及其意义。方法选用4周龄雄性SD大鼠,腹腔内注射黄曲霉毒素B1(AFB1)共32周。对照组大鼠不给AFB1。定期给大鼠肝活检,直至肝癌发生。用RT—PCR方法,检测24只用黄曲霉毒素B.诱发的大鼠肝癌组织、6只未诱发出肝癌大鼠及11只对照大鼠不同时期活检肝组织中的FasmRNA及FasLmRNA表达水平。结果肝癌组织及不同时期肝活检肝组织均有FasmRNA及FasLmRNA的表达。实验组出癌大鼠58周肝癌组织中的FasmRNA表达水平显著下调,而FasLmRNA表达水平显著上调,FasL/FasmRNA比值〉1;而发生肝癌前各时期、无癌大鼠和对照大鼠各时期活检肝组织中这两种基因的mRNA水平变化不显著,FasL/FasmRNA比值〈1。结论Fas的低表达、FasL高表达在大鼠肝癌的形成中起着重要的作用;FasL/FasmRNA比值可作为肝细胞癌的早期诊断参考指标。  相似文献
2.
3.
肝癌形成体内短期实验模型,是近年来国外广泛采用的新的实验研究方法。它们以被认为是肝细胞癌癌前病变的肝细胞增生性病变为观察指标,与传统的实验研究方法相比,具有省时、经济、用途广的优点,可用于多方面的研究,如:肝癌形成过程的形态、生化及生物学行为的变化规律;肝癌发动和促进阶段发生的事件及影响发动和促进过程的因素;致癌物质包括促肝癌物质的检测等。我们为研究黄曲霉毒素B_1(AFB_1)致癌的化学预防,快速筛  相似文献
4.
链脲佐菌素诱导树鼩糖尿病动物模型研究   总被引:6,自引:1,他引:5  
目的:探讨链脲佐菌素(STZ)树鼩糖尿病(DM)动物模型的建立及其空腹血糖(FBG)标准和最佳药物剂量.方法:45只树鼩随机分为正常对照组、STZ80、100、120、150mg/kg组5个组,测定其注药前、后FBG,并于注药后第4、10周处死,取胰腺做光镜、电镜检查.结果:FBG≥11.1mmol/L的树鼩胰腺胰岛数量明显减少,胰岛直径也明显缩小,胰岛β细胞数量减少,肿胀,可见数量不等的β细胞脱颗粒,甚至无紫红色颗粒,淀粉染色阳性,符合DM成模动物胰腺病理改变.正常对照组、STZ 80mg/kg组无一成模;100mg/kg组患病率10%(1/10),仅维持1周即自然阴转; 120、150mg/kg组患病率均为88.9%(8/9),前者维持时间短,注药后第4周自然阴转率50%(4/8),第10周为100%(8/8);后者维持时间长,注药后第4周自然阴转率37.5%(3/8),第10周为62.5%(5/8).150mg/kg组成模后第6周有1只树死亡,其余各组树无一死亡.结论:STZ能诱导树鼩DM模型,树 DM模型标准为FBG≥11.1mmol/L,最佳STZ剂量为150mg/kg.  相似文献
5.
乙型肝炎动物模型的研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 建立树Qu和熊猴的乙肝动物模型。方法 用含HBV的人血清接种给7批30只熊猴、6批233只树Qu,每周定期采血、定期肝组织活检。用改良赖氏法、ELISA、PCR、原位杂交、免疫组化分别检测血清ALT、HBV标志物、HBV-DNA及肝组织中HBsAg和HBV-DNA。结果 树Qu接种人HBV(HHBV)后,90%呈急性感染,56%为可持续1年以上的慢性感染,33%持续2年2月,肝细胞内HBsAg阳性率达80%,熊猴接种HHBV后,血清HBV标志物呈一过性,个别猴肝细胞内HBsAg呈弱阳性。结论 熊猴对HHBV并不敏感,而树Qu对HHBV感染有较高的敏感性,有望成为HHBV的动物模型。  相似文献
6.
树鼩糖尿病模型肝脏功能及形态学变化与TNF—α的关系   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的探讨树鼩糖尿病模型肝脏功能及形态学变化与肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)的关系.方法用链脲佐菌素(STZ)诱发树鼩糖尿病模型,并于注药前及成模后2、4、6周测血清TBIL、ALT、TNF-α;6周肝活检行常规HE染色、PAS -DPAS染色、苏丹Ⅲ染色、Masson染色及电镜检查,以及免疫组化检测肝组织TNF-α.结果正常组及未成模组实验前后FBS、TBIL、ALT、TNF-α浓度变化差异无统计学意义(P>0.05),肝组织TNF-α免疫组化各有1例阳性,统计学分析差异无统计学意义(P>0.05),光镜、电镜无异常发现.糖尿病组实验前后ALT及TBIL经统计学分析差异无统计学意义(P>0.05);血清 TNF-α浓度随实验时间延长逐渐升高,4、6周值与实验前比较差异有统计学意义(P<0.05);肝组织TNF-α免疫组化免疫组化发现7例阳性.光镜下糖尿病组肝脏表现细胞质内糖原颗粒增多,细胞水肿,部分空泡样变,肝实质点状坏死,嗜酸性变,汇管区浸润.电镜下改变细胞质内糖原颗粒明显增多及脂肪变性,线粒体肿胀模糊电子密度增高,异染色质增多,粗面内质网脱粒,光面内质网增多.结论糖尿病树鼩动物模型早期即可出现明显的肝脏病理改变,病理改变与肝功能异常程度无明显相关,但血清TNF-α浓度及在肝组织的表达明显增高,提示TNF-α在糖尿病肝损害的发生中起一定的作用.  相似文献
7.
8.
目的:探讨人乙肝病毒(HBV)和黄曲霉毒素B,(AFB1)致肝细胞癌(HCC)及协同致HCC作用的机制。方法:将树鼩分为4组:A组:感染HBV加摄入AFB,;B组:只感染HBV;C组:只摄入AFB1;D组:作空白对照。然后定期行肝活检,用免疫组化、分子生物学等技术动态观察一些癌基因(蛋白)和抑癌基因的表达。结果:①A组谷胱苷肽转移酶(GGT)阳性灶个数及面积明显多于、大于B、C组;②A组P21蛋白检出率明显高于B和C组,A组6只P21蛋白阳性的树鼩到120周时全部发生了HCC;③实验后期,A组HBxAg检出率及HBVDNA整合率明显高于B组;④在诱癌过程中,IGF-Ⅱ表达率呈波动形,带癌肝的表达率显著高于无癌肝;⑤105周时,A、B、C组P53蛋白表达率显著高于D组;在A,C组检出P53异常带;⑥第45及105周时,A组c-fos表达率分别为23.1%和20%;C组为38.5%和15.4%,B,D两组均未检出;⑦H-c-myc基因:直到120周,无癌肝组织均未见异常;在肝癌组织中,A组有4例扩增,c组无异常;@CDK4基因:只有A组在第75周有1例扩增,该树鼩在第106周时发生了HCC。在HCC中,A组有25%出现CDK。扩增,C组未见异常。结论:再次证实HBV和AFB。有协同致HCC作用;AFB、有利于HBxAg的表达和HBVDNA的整合;CDK4、Kiras和P53基因的变异参与了HCC的发生和演进;P21和c-fos蛋白的过表达与P^53蛋白的失活,促进了HCC的发生和演进;CDK4和c-myc基因的改变与HBV的感染有一定的关联。  相似文献
9.
金花茶对二乙基亚硝胺致大鼠肝癌抑制作用研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 应用本研究室建立的二乙基亚硝胺(DEN)致大鼠作用的短期体内实验模型,研究了5%的金花茶叶和5%的金花茶浓缩液对DEN致肝癌作用的影响。方法实验用SPF级雄性Wistar大鼠,用DEN作为肝癌的启动剂(200μg/kg,ip,只用1次),然后喂食含0.015%的2-AAF(2-乙酰氨基芴)饲料2周,加大部分肝切除,作为选择性促进程序,使被DEN启动的肝细胞迅速增生成癌前病灶。各实验组大鼠从实验一开始即喂食含5%的金花茶叶和5%金花茶浓缩液饲料,对照组则喂食基础饲料。大鼠于停饲2-AAF饲料3天后处死。肝脏按规定部位取材,做γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)染色,用笔者设计的计算机软件计算肝癌前病变γ-GT阳性灶,算出平均每cm^2肝面积中γ-GT阳性灶的数目、面积。结果 实验组γ-GT阳性灶的数目、面积均明显少于和小于对照组。结论 5%金花茶叶和5%的金花茶浓缩液有抑制DEN致大鼠肝癌作用。  相似文献
10.
人乙型肝炎病毒实验感染成年树鼩的初步研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
迄今尚无理想的感染人乙型肝炎病毒(HBV)的动物模型可供实验研究之用。虽然曾在黑猩猩、长臂猿、翠猴、狒狒和恒河猴等多种非人灵长之类中发现自然感染的例子,并能在黑猩猩、恒河猴和平顶猴等实现人工感染,其中在黑猩猩的实验感染成功率高,接种后感染指标存在持续时间较长,但此种动物难以获得,更不可能复制  相似文献
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