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1.
NOS、TNF-α在门静脉高压大鼠结肠黏膜中表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨一氧化氮合酶(NOS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在门静脉高压性结肠病发生机制中的作用。方法成年雄性Wistar大鼠19只,随机抽取8只作为正常对照组,其余大鼠按复合因素法制作肝硬化模型,10周后测量肝静脉压力梯度(HVPG),门静脉取血测定一氧化氮(NO)含量,取大鼠降结肠全层行免疫组化染色,观测黏膜及黏膜下层,进行图像分析以测定NOS、TNF-α表达量。结果与对照组相比,模型组NO水平、HVPG显著增高(P〈0.01)。诱导型NOS(iNOS)、TNF-α在结肠黏膜下层血管内皮细胞高度表达,与对照组相比差别具有显著性(P〈0.05)。内皮型NOS(eNOS)在黏膜层及黏膜下层表达差异无显著性(P〉0.05)。结论iNOS表达增加上调NO含量促进了门静脉高压性结肠病的发生,TNF-α则是促进iNOS表达增加的重要因素。  相似文献
2.
目的 探讨不同剂量依贝沙坦对大鼠门静脉高压症的治疗作用及副作用.方法 成年雄性Wistar大鼠门静脉高压形成后,随机分为4组,即模型组、高[13.6 mg/(kg·d)]、中[6.8 mg/(kg·d)]、低[3.4 mg/(kg·d)]剂量治疗组,每组7只,另取8只正常大鼠为正常对照组.治疗14 d,分别从肝静脉、颈动脉插管测量肝静脉压力梯度(HVPG)、平均动脉压(MAP).结果 与模型组相比,各治疗组HVPG均有显著下降(P<0.05),治疗组间差别无统计学意义,MAP高剂量组显著下降(P<0.05),中低剂量组与模型组无明显差别.结论 依贝沙坦具有降低大鼠肝硬化门静脉压力的作用,中低剂量具有与高剂量类似的治疗效果,且对大鼠全身血流动力学影响较小.  相似文献
3.
目的 探讨不同剂量氯沙坦对肝硬化门静脉高压症大鼠的治疗作用.方法 采用复合因素法制作大鼠肝硬化门静脉高压症(PHT)模型,43只雄性Wistar大鼠随机分为5组正常对照组(n=7)、模型对照组(n=6)、三个治疗组分别给予10 mg/(kg·d)、5 mg/(kg·d)、2.5 mg/(kg·d)高、中、低三种剂量氯沙坦(各组n=10).结果 治疗15 d结束后,与模型对照组比较,各治疗组肝静脉压力梯度(HVPG)均有显著下降(P<0.05),但仍高于正常对照组(P<0.05).治疗组之间比较差别无统计学意义.而高剂量组平均动脉压(MAP)从(94.44±11.23)mmHg下降到(70.81±12.57)mmHg.治疗组均可降低血清透明质酸(HA)的含量(P<0.05).结论 氯沙坦能有效地降低HVPG,减轻肝纤维化而用于门静脉高压症的治疗.中、低剂量具有与高剂量类似的治疗效果,且对全身血流动力学影响小.  相似文献
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